圍術期繼續(xù)應用華法林對起搏器囊袋血腫發(fā)生率的影響探討

漆瑞，周學斌

（新疆第三師醫(yī)院 心內科，新疆 喀什 844000）

0 引言

隨著我國人口老齡化的到來，永久心臟起搏器植入術在臨床開展越來越多。這類患者需要長期服用抗凝藥物，以避免血栓形成，但圍術期繼續(xù)服用抗凝藥物可能會增加術后出血風險，而中斷服用抗凝藥物又會增加血栓栓塞事件發(fā)生率[1]。因此，圍術期如何合理應用抗凝藥物臨床仍存在一定爭議。以往臨床多采用肝素橋接抗凝治療，但療效存在爭議。臨床有研究認為，圍術期繼續(xù)使用華法林抗凝治療不會增加出血及囊袋血腫風險[2]。本研究進一步分析圍術期繼續(xù)應用華法林對起搏器囊袋血腫發(fā)生率的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料。將2019年1月至2020年12月在新疆第三師醫(yī)院治療的90例安裝起搏器圍術期患者隨機分為三組。A組30例，男17例，女13例，年齡60～87歲，平均（70.2±8.4）歲。B組30例，男18例，女12例，年齡60～89歲，平均（70.5±8.6）歲。C組30例，男17例，女13例，年齡58～88歲，平均（70.4±8.7）歲；所有患者均確診為房顫伴、Ⅲ度房室傳導阻滯或長間歇＞3 s，進行永久心臟起搏器植入術，全部植入被動起搏電極和VVI或VVIR起搏器；排除既往存在凝血功能障礙、合并其他嚴重系統(tǒng)性疾病。

1.2 方法。將永久起搏器植入前3 d至植入后24 h定義為圍術期。A組圍術期繼續(xù)應用華法林，劑量控制在1.5～6.0 mg，維持INR在2.0～3.0，及時調整華法林劑量；B組圍手術期停用華法林，用低分子肝素橋接治療，劑量1 mg/（kg·12 h），術后24 h后再應用華法林；C組圍術期停用華法林，在術后24 h恢復使用華法林。B組和C組術后24 h應用華法林劑量與術前相同，并在7 d后復查INR值，及時調整華法林劑量，維持INR在2.0～3.0[3]。

1.3 永久起搏器植入方法。術前監(jiān)測血常規(guī)、凝血功能指標，術前1 d預防性應用頭孢硫脒2.0 g、頭孢羥唑2.0 g防止細菌感染。手術采用Seldinger血管穿刺法，經(jīng)左鎖骨下靜脈穿刺，右室電極植入于右室心尖部，右房電極植入于右心耳部，均使用主動固定電極，復查X線確定起搏導線位置，記錄電極起搏閾值、阻抗、P波及R波振幅，無異常后結束手術；術后沙袋壓迫穿刺部位3 h，移去10 min，再壓迫3 h，之后撤除，心電監(jiān)護24 h，傷口愈合良好者7 d后拆線[4]。所有患者出院后每月復診檢測起搏器1次，連續(xù)3個月，同時檢查皮膚囊袋愈合情況。

1.4 觀察指標。統(tǒng)計囊袋血腫發(fā)生率，囊袋血腫：短時間內囊袋進行性腫脹、體積增大，可觸及明顯波動感，偶爾觸及分隔塊，伴疼痛，皮溫稍增高[5]；統(tǒng)計圍術期血栓栓塞事件發(fā)生情況。

1.5 統(tǒng)計學分析。用SPSS 23.0統(tǒng)計學軟件，率（%）表示計數(shù)資料，行χ2檢驗，差異有統(tǒng)計學意義為P＜0.05。

2 結果

2.1 三組囊袋血腫發(fā)生率比較。A組發(fā)生2例（6.67%）囊袋血腫，B組發(fā)生3例（10.00%）囊袋血腫，C組發(fā)生1例（3.33%）囊袋血腫，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。一般少量的皮膚滲血、瘀斑或少量囊袋出血可繼續(xù)觀察，機體能自行吸收，而有臨床意義的囊袋出血需要臨床處理。A組2例中均經(jīng)局部沙袋壓迫后好轉；B組3例中2例沙袋壓迫好轉，1例囊袋清創(chuàng)后好轉；C組1例沙袋壓迫后好轉；所有6例囊袋血腫患者隨訪6個月，1例發(fā)生囊袋破潰伴導線裸露，再次入院調整囊袋位置，長期隨訪囊袋均愈合良好，均未發(fā)生囊袋感染，見表1。

表1 三組囊袋血腫發(fā)生率比較（n，%）

2.2 三組血栓栓塞事件發(fā)生率比較。A組、B組圍術期無血栓栓塞事件發(fā)生，C組發(fā)生2例急性腦梗塞，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。2例急性腦梗塞患者經(jīng)積極抗凝治療后好轉，未遺留嚴重病殘。

3 討論

心臟起搏器植入術在臨床開展廣泛，約14%的植入起搏器患者需要長期服用抗凝藥物預防血栓形成引起的急性腦梗塞、肺栓塞等血栓栓塞事件。臨床對圍術期使用抗凝劑對起搏器植入術囊袋的影響仍存在爭議，圍術期抗凝治療策略在各個心臟中心的差異較大。2014年的AHA/ACC/HRS對房顫患者管理指南推薦CHA2DS2-VASc評分≥2分應口服抗凝藥[6]。臨床有臨床研究顯示，口服抗凝藥物是發(fā)生囊袋感染的高危因素。一旦發(fā)生囊袋感染處理棘手，大多需要完全移除整個起搏系統(tǒng)，且致殘、致死率高，治療費用昂貴，帶來較大經(jīng)濟和社會我問題。若圍術期停用抗凝藥，則增加了血栓栓塞事件風險，也會升高致殘及致死率。因此，如何在圍術期合理應用抗凝藥，制定合理的抗凝策略，是臨床需要解決的問題。

越來越多的循證醫(yī)學證據(jù)顯示，肝素橋接代替治療與持續(xù)應用華法林相比，出血風險明顯升高[7]。2013年的加拿大渥太華大學心臟研究一項臨床試驗顯示，不中斷華法林組囊袋血腫的發(fā)生率是肝素橋接組的1/4，而兩組的血栓栓塞事件發(fā)生率均較低[8]。國內相關研究顯示，繼續(xù)華法林組的囊袋血腫發(fā)生率為6.7%（6/90），而肝素橋接組為17.8%（16/90），且Logistic回歸分析顯示低分子肝素為囊袋血腫的獨立危險因素[9]。因此，肝素橋接治療存在潛在風險，在一定程度上增加了囊袋血腫發(fā)生率。而圍術期繼續(xù)使用華法林顯示出了較好的安全性，囊袋血腫率較低，且發(fā)生血栓栓塞事件的概率也較低。

本研究結果顯示，A組發(fā)生2例（6.67%）囊袋血腫，B組發(fā)生3例（10.00%）囊袋血腫，C組發(fā)生1例（3.33%）囊袋血腫，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；A組、B組圍術期無血栓栓塞事件發(fā)生，C組發(fā)生2例急性腦梗塞，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。說明圍術期繼續(xù)使用華法林，將INR嚴格控制在2.0～3.0，合理調節(jié)華法林劑量，能有效降低囊袋血腫風險。而肝素橋接治療并未明顯增加囊袋血腫概率，可能與本研究的樣本較少有關。臨床研究認為，囊袋血腫的發(fā)生與多因素有關，抗凝藥的使用不是唯一的影響因素[10]。術中止血不徹底、穿刺口縫合不佳、術后加壓包扎不到位等也是引發(fā)囊袋血腫的重要因素。一旦發(fā)生囊袋血腫應使用沙袋局部壓迫，無效者切開引流后再沙袋壓迫，本研究中所有患者均未發(fā)生囊袋感染。而在血栓栓塞事件中，繼續(xù)使用華法林和肝素橋接治療均為形成血栓，說明兩種方法能發(fā)揮較好的抗凝效果，而未抗凝者則發(fā)生2例急性腦梗塞。因此，臨床在起搏器圍術期需要行抗凝治療，而繼續(xù)應用華法林不會增加囊袋血腫發(fā)生率，也有效避免了血栓栓塞風險。

綜上所述，圍術期繼續(xù)應用華法林對起搏器囊袋血腫發(fā)生率的影響較小，具有較好的抗凝效果及安全性，但這一抗凝方案仍需更多的病例支持，需要長期觀察。