高星,王振,劉陽貴,鮑浩
(1.鶴壁市人民醫院 內科,河南 鶴壁 458030;2.鶴壁市人民醫院 CT室,河南 鶴壁 458030;3.鶴壁市人民醫院 心內科,河南 鶴壁 458030;4.合肥康諾生物制藥有限公司,安徽 合肥 230031)
急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是冠狀動脈持續性急性缺血缺氧導致的心肌壞死,是多見于高齡患者的心血管疾病,心肌梗死是導致心力衰竭的主要原因之一[1]。其病理改變為冠脈閉塞后20~30 min受其供血的心肌細胞少數壞死,并開始AMI的病理過程。1~2 h絕大部分心肌呈凝固性壞死,心肌間質充血、水腫,伴多量炎癥細胞浸潤[2]。煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(又稱輔酶I(英文簡寫NAD+))是細胞能量代謝所必需的輔酶,細胞更新及整個生命的結構維持和平衡都需要能量,NADH在生物過程中起電子傳遞作用,能量反應中的電子,通常先傳遞至 NAD,再還原成NADH,經過傳遞鏈傳遞電子至氧,并釋放能量,氧化磷酸化作用利用這些能量制造ATP。1分子NAD+通過氧化產生NADH可再還原產生3分子ATP,NAD+在維持細胞生長,分化和能量代謝中起重要作用[3-4]。NAD+作為組蛋白去乙酰化酶Sirtuins的唯一激活底物,在心肌細胞細胞核中調控組蛋白乙?;?,進而調控基因轉錄,分別在細胞、組織、器官水平,抑制心肌凋亡、纖維化、肥大,有效改善心功能;在心肌細胞線粒體中,維持心肌線粒體穩態(生物發生、自噬、抑制凋亡信號、增強能量代謝等)、增強氧化應激耐受性、改善心肌結構重構和能量重構[5-6]。本研究在常規急性ST段抬高型心肌梗死治療的基礎上給于注射用輔酶I進行治療,為注射用輔酶I臨床應用提供參考依據。
1.1 一般資料。經本院倫理委員會同意,選取鶴壁市人民醫院心血管內科2018年6月至2020年4月就診的急性ST段抬高型心肌梗死患者為研究對象,按照隨機數字表法分組,常規治療組為對照組,注射用輔酶Ⅰ組為實驗組。對照組20例,男11例,女9例,年齡45~70歲,平均(58.08±3.23)歲,病程2周,平均(12±3.03)天;實驗組20例,男10例,女10例,年齡46~75歲,平均(57.14±2.88)歲,病程2周,平均(4.47±2.41)年。
入選標準:①符合急性ST段抬高型心肌梗死診斷標準;②獲得患者或其家屬同意;③未接受類似或影響實驗治療者。排除標準:①對實驗藥物過敏者;②肝腎功能嚴重受損者;③肌肉萎縮者。比較兩組性別、年齡、病程等一般資料,差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2 治療方法。兩組均進行抗凝、抗血小板、穩定斑塊、急診行冠脈介入術等常規處理。實驗組給予注射用輔酶Ⅰ(開封康諾藥業有限公司,規格:5 mg)治療,5 mg/次,1次/d,肌注,兩組均治療14 d。
1.3 觀察指標
(1)臨床療效。使用心電圖儀檢測心臟心電動態演變。心電圖判定標準:①無效為心電圖與對照組治療比較無差異;②有效為心電圖與對照組治療比較T波恢復提前;③顯效為心電圖T波恢復至正常水平??傆行?顯效+有效。
(2)心功能指標:應用心臟彩超檢查觀察治療前后左心室舒張末期內徑(LVEDD)、LVEF,靜脈采血觀察NT-proBNP水平、CTNT。
(3)藥物不良反應。記錄患者治療期間不良反應,評價藥物安全性。實驗全程由專業人士操作。
1.4 統計學分析。數據采用SPSS 22.0統計軟件處理,計數資料采用[n(%)]表示,χ2檢驗,計量資料采用(±s)表示,t檢驗,P<0.05認為差異具有統計學意義。
2.1 臨床療效對比。通過實驗組和對照組臨床治療效果分析,實驗組和對照組均具有治療效果,實驗組總有效率高于對照組(P<0.05),差異有統計學意義,見表1。

表1 兩組臨床療效對比[n(%)]
2.2 對比心功能指標。兩組治療前各項指標無意義(P>0.05),治療后,實驗組LVEDD水平、cTNT水平、NT-proBNP均低于對照組且(P<0.05),LVEF水平高于對照組(P<0.05),見表2。
表2 兩組心功能指標對比(±s)

表2 兩組心功能指標對比(±s)
注:與同組治療前相比,★P<0.05。
?
2.3 藥物安全性。治療期間,兩組均未發生嚴重不良反應,無統計學意義(χ2=0.2867,P=0.5923)。
急性心肌梗死為臨床心腦血管科常見的病癥,主要是由于冠狀動脈出現急性、持續性缺血缺氧,從而導致心肌壞死,臨床多表現為壓榨性、持續性胸痛、胸悶等,還可誘發多種并發癥,其中以心力衰竭患者較多[7]。
本研究結果顯示,治療后,兩組cTNT水平較治療前有所降低(P<0.05),提示兩組患者心肌功能均得到改善;實驗組cTNT水平低于對照組(P<0.05),提示注射用輔酶I能更好地改善患者心肌功能。根據表2結果顯示,治療后實驗組NT-proBNP水平低于對照組,表明注射用輔酶I有助于減輕患者急性心肌梗死的嚴重程度。同時,實驗組LVEDd低于對照組,LVEF水平高于對照組(P<0.05),心功能指標有改善。報道指出:注射用輔酶I(NAD+)可特異提升Sirtuins去乙?;钚裕种苾绕ぜ毎装Y損傷、氧化應激損傷,改善線粒體功能和細胞代謝功能,減少微血管內皮細胞凋亡和促進微血管生成,改善冠狀動脈微循環,并能顯著減輕心肌缺血再灌注引起的微血管損傷[8]。兩組均未發生嚴重不良反應,但不具有統計學意義(P>0.05),提示藥物具有較高安全性。
綜上所述,注射用輔酶I能夠有效阻止心肌損害,降低cTNT、NT-proBNP水平,提高LVEF,調節心功能指標,安全性較高。對急性ST段抬高型心肌梗死患者近期心臟功能的治療具有重要的臨床價值。