黃冬林 (寧鄉市人民醫院,湖南 長沙 410699)
小兒急性喉炎主要繼發于急性鼻炎和咽炎,若診治不當易對患兒造成較大影響,喉黏膜急性炎性反應導致喉內發生腫脹,易造成小兒聲門受阻,喉部與氣管內分泌物難以排出,易引發嚴重喉梗阻,對小兒生命安全造成威脅[1]。小兒急性喉炎發病急、進展迅速,嚴重者出現面色發紺、鼻翼扇動、脈搏加速等癥狀[2]。本研究旨在探討霧化吸入普米克令舒聯合甲強龍治療小兒急性喉炎的療效?,F報告如下。
1.1一般資料:選取本院2018年6月~2019年12月期間收治的112例小兒急性喉炎進行回顧性分析,分為對照組與觀察組各56例。觀察組男32例,女24例,年齡1~7歲,平均(4.06±1.87)歲;體質量9~21 kg,平均(14.06±5.43)kg;發病至就診時間8~38 h,平均(19.27±5.66)h;喉梗阻情況:Ⅱ度17例(30.36%)、Ⅰ度29例(51.79%)、不明顯10例(17.86%)。對照組男34例,女22例,年齡1~8歲,平均(4.28±2.03)歲;體質量10~22 kg,平均(13.94±6.25)kg;發病至就診時間6~39 h,平均(20.47±6.24)h;喉梗阻情況:Ⅱ度18例(32.14%)、Ⅰ度31例(55.36%)、不明顯7例(12.5%)。兩組患兒基線資料比較差異無統計學意義(P>0.05)。具有可比性。本研究經我院醫學倫理委員會同意。
1.2納入及排除標準
1.2.1納入標準:①符合《諸福棠實用兒科學》[3]急性喉炎診斷標準,②經電子喉鏡及實驗室檢查確診,經磁共振成像(MRI)檢查提示患兒喉黏膜出現充血、腫脹等情況,雙側呈現彌漫性狀態,閉合存在間隙;③發病至入院就診時間在48 h以內。
1.2.2排除標準:①存在先天性喉部疾病、支氣管異物疾病、支氣管肺炎、扁桃體膿腫,以及扁桃體炎等疾病;②合并心、肝、肺、腎等重要臟器功能障礙;③于近1個月內使用糖皮質激素、抗菌類藥物;④對本次研究所用藥物、成分過敏或不耐受;⑤依從性差或精神異常。
1.3治療方法:兩組患者均給予抗感染、止咳排痰、抗病毒、吸氧和營養支持治療等常規治療,密切監測心電、血壓、體溫及呼吸等生命體征。對照組患者給予地塞米松磷酸鈉注射液(上海現代哈森藥業有限公司,國藥準字H41021924)0.3~0.5 mg/(kg·d)加入50 ml 0.9% Nacl溶液(上海信誼金朱藥業有限公司,國藥準字:H31021690)中靜脈滴注,1次/d;普米克令舒(澳大利亞AstraZeneca公司,批準文號:H20140474)1.0 mg加入0.9% Nacl溶液1 ml中霧化吸入,10 min/次,4次/d。觀察組在常規治療的基礎上給予甲強龍(輝瑞制藥比利時公司,批準文號:H20080284)1 mg/kg加入50 ml 0.9% Nacl溶液靜脈滴注,2次/d;普米克令舒1.0 mg加入0.9% Nacl溶液1 ml霧化吸入,10 min/次,4次/d。兩組患兒均連續治療3 d。
1.4觀察指標:①兩組患兒治療前后相關血清因子水平值比較情況,抽取患兒空腹靜脈血3 ml,靜止凝固后3 500 r/min離心10 min,取上清液,采用酶聯免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)(試劑盒購自美國R&D公司),檢測患兒血清γ干擾素(IFN-γ)、白介素-6(IL-6)及淀粉樣蛋白(SAA)。②對兩組患兒聲嘶、喉鳴、犬吠樣咳嗽及呼吸困難4項指標進行評估,各項分數為0~3分,評分越高則癥狀越嚴重[4];③觀察并記錄兩組患兒聲嘶、喉鳴、犬吠樣咳嗽及呼吸困難4項癥狀消失時間。④療效對比:臨床療效制定:①顯效:經治療,患兒聲嘶、喉鳴、犬吠樣咳嗽及呼吸困難等癥狀均顯著好轉,體溫恢復正常。②有效:患兒臨床癥狀有所好轉,體溫呈良好變化。③無效:患兒臨床癥狀、體征均無緩解,甚至出現病情惡化現象[5]。治療總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。

2.1兩組臨床療效比較:經治療,觀察組的臨床療效總有效率為92.86%,對照組總有效率為82.14%,兩組總有效率比較差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患兒臨床療效情況比較[例(%)]
2.2兩組患兒血清IFN-γ、IL-6、SAA水平值比較:治療前,兩組患兒的血清IFN-γ、IL-6、SAA水平值差異均無統計學意義(P>0.05);治療后,觀察組的相關項血清指標均低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患兒IFN-γ、IL-6、SAA水平值情況比較
2.3兩組患兒治療前后癥狀評分比較:治療前,兩組患兒聲嘶、喉鳴、犬吠樣咳嗽及呼吸困難4項癥狀評分差異均無統計學意義(P>0.05);治療后,觀察組的4項癥狀評分均低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患兒癥狀評分情況對比
2.4兩組患兒臨床癥狀消失時間比較:觀察組患兒聲嘶、喉鳴、犬吠樣咳嗽及呼吸困難4項癥狀消失時間較對照組更短,差異有統計學意義(P<0.05)。見表4。

表4 兩組患兒癥狀消失時間情況比較
小兒急性喉炎多發于5歲以下兒童,起病快、癥狀明顯。由于受到細菌及病毒感染,患兒聲道黏膜受損,致使疏松結締組織充血水腫,導致聲道出現高反應性,小兒敏感脆弱的喉部神經受到急性刺激,氣管和支氣管平滑肌痙攣,繼而出現喘憋、呼吸困難,甚至窒息等癥狀,一年四季都可能發生,多發于冬春季[6]。急性喉炎早期多采用糖皮質激素進行治療,如本研究所用地塞米松,該藥物通過降低毛細血管通透性、保持血管壁的完整,以及緩解血漿滲出與充血癥狀,以抑制炎性細胞大量聚集浸潤,提高患兒機體免疫能力,同時由于地塞米松半衰期短,可有效促進機體代謝功能,但因其通過肝臟內轉化后生效,緩解局部癥狀用時較長且具有一定不良反應,作用于小兒急性病癥具有一定局限性[7]。普米克令舒是一種具有高效局部抗炎作用的糖皮質激素,為第2代非鹵化藥物,因通過霧化吸入,相較地塞米松而言,無需通過肝臟轉換,藥物直接作用于咽喉部病灶,結合氣道細胞膜受體,以穩定平滑肌細胞與內皮細胞,有效發揮抗炎作用,利用霧化吸入不會產生體內藥物蓄積的優勢,最大程度降低不良反應的發生[8]。甲強龍為人工合成糖皮質激素,在用藥約30 min后可到達血藥濃度高峰,半衰期為2.5 h,且對腎上腺皮質激素無活性,可被去甲腎上腺素能神經末梢迅速攝取,起效快、安全性強,多數研究表示,相比地塞米松,甲強龍作用于小兒急性喉炎更具應用價值[9]。
因急性喉炎多受中性粒細胞介導,支氣管上皮細胞Toll樣受體4(TLR4)受細菌刺激,中性粒細胞活性被激發,機體大量分泌炎性因子,患兒出現炎性反應,機體免疫力受到影響,導致疾病發展[10]。本研究結果提示,普米克令舒聯合甲強龍較聯合地塞米松可有效降低患兒機體炎性因子,改善其免疫功能,Armenta等在其研究中指出,甲強龍的局部抗炎效果顯著高于地塞米松,聯合霧化吸入普米克令舒可有效抑制炎癥細胞活性與上皮細胞增殖,與本研究結果一致[11]。
霧化吸入普米克令舒聯合甲強龍治療小兒急性喉炎可有效改善患兒聲嘶、喉鳴、犬吠樣咳嗽及呼吸困難等癥狀,降低患兒機體炎性因子,提高其免疫功能,不良反應較少,具有高效性、安全性。值得推廣。