主動脈夾層術后小腿運動功能障礙1例

楊云鳳 閆燕

摘要：主動脈夾層發病率我國每年為1/10萬-1/20萬，高峰年齡是50～70歲，男女比例約2～3 ： 1。其中65%～70%在急性期死于心臟壓塞、心律失常等，故早期診斷和治療非常必要。其臨床表現有突發胸背部疼痛、高血壓、心血管癥狀、臟器和肢體缺血表現（夾層累及內臟動脈、肢體動脈及脊髓供血時可出現相應臟器組織缺血表現，腎臟缺血、下肢缺血或截癱等神經癥狀）。本病例在術后出現單側小腿腫脹合并運動感覺功能障礙，特做如下報告。

【中圖分類號】R4 ?【文獻標識碼】A ?【文章編號】1673-9026（2021）10--01

一、臨床資料：

患者李XX，男，36歲，博士，主因“突發胸背部疼痛兩小時余”入院。患者于2020年5月15日5點突發胸背部劇烈疼痛，呈撕裂樣痛伴胸悶、氣短、腹脹，發病后神志清楚，四肢活動自如，我院查全主動脈CT示：主動脈夾層、左側頸總動脈頭臂干腹腔干左腎動脈由真假腔同時供血、腸系膜上動脈腸系膜下動脈右腎動脈真腔供血。既往史：發現血脂高七年。入院診斷。主動脈夾層a型。

5月15日19：00查房：患者右小腿皮溫較對側明顯低且局部可見花斑，右足背動脈搏動未觸及。請外院專家會診后建議手術治療。

5月16日行“升主動脈置換+全主動脈置換+遠短象鼻支架植入術”，術后胸腔引流多階段輸血輸白蛋白。5月17日患者右小腿腫脹請創傷骨科會診：查體右小腿腫脹有壓痛牽涉痛，右足皮溫升高足背動脈未觸及，足趾可屈伸活動。骨科考慮再灌注損傷、骨筋膜室綜合征。建議：右下肢靜脈b超檢查，使用甘露醇脫水對癥治療，預防血栓形成，必要時行切開減壓術。

5月18日患者右小腿腫脹活動受限請康復科會診，評估：右小腿腫脹，測量肢體圍徑：右膝關節下10cm測量肢體周徑54cm，對側48cm;右小腿皮膚溫度較對側高，右小腿軟組織張力高、壓痛明顯;右膝關節主被動活動自如，右踝關節主動屈伸活動障礙，右足趾關節主動屈伸活動障礙。超聲檢查：右下肢腘動脈、脛前動脈流速低搏動弱。康復治療：局部中藥外用消腫止痛，淋巴手法改善右小腿淋巴回流，恢復關節活動度訓練。1月后二次評估：小腿周徑50cm，軟組織觸診堅硬，右下肢部分肌肉萎縮，踝關節主被動屈伸障礙，夜間足底麻木疼痛。調整治療：關節活動度訓練增加關節活動范圍、肌力訓練恢復肌容積、筋膜槍、沖擊波、針灸、梅花針放血配合筋膜松解術、軟組織異化牽伸等治療。5個月后，患者右小腿小腿軟組織恢復延展性，足踝主動跖屈恢復，背屈活動范圍改善，能獨立室內步行，回歸工作崗位。

二、討論：

主動脈夾層患者發病早期主要癥狀有1.疼痛：大多數患者突發胸背部劇烈疼痛，呈刀割或撕裂樣2.高血壓：患者因劇痛而呈休克貌，焦慮不安、大汗淋漓、面色蒼白、心率加速，但血壓常不低反而增高;3.心血管癥狀：夾層血腫累及主動脈瓣瓣環或影響瓣葉的支撐時發生主動脈瓣關閉不全，可突然在主動脈瓣區出現舒張期吹風樣雜音，脈壓增寬，急性主動脈瓣反流可引起心力衰竭。脈壓改變，可有心包摩擦音，胸腔積液;4.臟器和肢體缺血表現：夾層累及內臟動脈、肢體動脈及脊髓供血時可出現相應臟器組織缺血表現，常見腎臟缺血、下肢缺血或截癱癥狀。

臨床分型有1.Debakey分型、2.Stanford分型，本病例屬于Debakey分型I型：破口位于主動脈瓣上5厘米內，近端累及主動脈瓣，遠端累及主動脈弓、降主動脈、腹主動脈，甚至達髂動脈。

該患者發病當日既有右側肢體缺血癥狀（皮溫低、皮膚花斑及足背動脈搏動消失），術后足背動脈搏動恢復，但迅速出現小腿硬腫疼痛、足踝及足趾主被動運動功能障礙，后續出現足底麻木疼痛。考慮其病因病理為：肢體急性缺血再灌注形成骨筋膜室綜合征，繼而引起下肢肌肉、神經缺血改變。

急性肢體缺血臨床表現6P癥：疼痛、蒼白、無脈、皮溫降低、感覺異常、運動障礙①，該患者具備上述體征，說明右下肢出現急性缺血。

急性肢體缺血原因：急性動脈栓塞、急性動脈血栓形成、血管移植物內血栓形成、動脈外傷、動脈瘤、夾層動脈瘤、介入和血管內治療以及各種有創性血管穿刺或置管技術等。①患者主動脈夾層累及腹主動脈、髂動脈是引起下肢急性缺血的原因。

當下肢嚴重缺血時，細胞膜功能障礙，再灌注后發生細胞內和組織間隙水腫，水腫在數分鐘發生，24小時內迅速進展。當筋膜室內肌肉水腫導致組織間隙壓力超過毛細血管灌注壓，會發生筋膜室綜合征，表現為嚴重腫脹，疼痛加重，遠端動脈搏動減弱或消失。①患者符合骨筋膜室綜合征病理表現。

骨筋膜室綜合征是指各種原因造成的肢體創傷，導致筋膜室壓力升高，阻斷筋膜室內組織微循環而引起的一系列癥狀和體征。筋膜室肌肉神經長時間缺血后會導致肌肉壞死及神經功能障礙，造成肢體嚴重的不可逆損傷②。患者發病后右踝關節各方向主被動運動障礙、足趾主動運動障礙伴感覺障礙，經過康復干預，踝關節及足趾仍不能背伸及外翻，伴足底夜間麻木疼痛。提示患肢存在腓總神經損傷及脛神經感覺纖維損傷。

腓總神經主要來源于腰4～骶2神經根，在腘窩上方由坐骨神經發出后，沿股二頭肌內緣下行，經過腓腸肌外側頭的表面，到達腓骨小頭后面，繞過腓骨頸外側后分成腓淺與腓深兩終支，支配腓骨長短肌、脛前肌、踇長伸肌、趾長伸肌、踇短伸肌、趾短伸肌及小腿外側和足背皮膚感覺。腓總神經損傷后，小腿伸肌群的脛前肌、踇長短伸肌、趾長短伸肌癱瘓，出現足下垂和內翻，小腿外側和足背的感覺障礙③。

脛神經自坐骨神經發出后垂直下行，成為脛后神經。脛神經運動支支配腓腸肌、比目魚肌、跖肌、腘肌、脛骨后肌、趾長屈肌跚長屈肌。繼續下行分成足底內外側神經，支配足底肌肉及足底皮膚感覺。

脛神經損傷損傷后，踝及足趾不能跖屈，出現仰趾外翻畸形，行走時足跟離地困難，不能快走，由于足內肌癱疾形成弓狀足和爪狀趾畸形。跟腱反射消失。皮膚感覺缺失范圍包括足底、趾背遠端、足跟內外側外、小腿后側。可有足底潰瘍③。

主動脈夾層累及遠端肢體缺血時，如果處理不及時，有可能因為肢體缺血壞死截肢。該患者經過康復及時的干預，最后恢復了獨立步行功能，回歸了工作崗位。

參考文獻：

[1]張福先、邱濤【急性肢體缺血外科治療并發癥的預防及處理】吳肇漢 秦新裕 丁強主編.《實用外科學》上冊第四版.人民衛生出版社.

[2]范隆華.【骨科篇】 吳肇漢 秦新裕 丁強主編.《實用外科學》上冊第四版.人民衛生出版社.

[3]蔡汝賓.骨科篇.吳孟超 吳在德主編《黃家駟外科學》第7版。