無創呼吸機在阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征合并2型糖尿病中的應用

王同山

(濮陽廣慈醫院，河南 濮陽 457100)

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS)為睡眠呼吸疾病，表現為白天嗜睡、夜間打鼾可伴呼吸暫停。OSAHS常合并有T2DM，流行病學顯示，40% OSAHS患者患有T2DM[1]。OSAHS會加重胰島素抵抗，促進血糖升高，血糖大幅波動。研究發現，無創呼吸機持續氣道正壓通氣(CPAP)可改善OSAHS患者呼吸功能，降低其血壓水平[2]。本研究以OSAHS合并T2DM患者為研究對象，予以無創呼吸機治療，觀察其應用效果。報告如下。

1 資料及方法

1.1 一般資料

選取2016年5月～2018年5月濮陽廣慈醫院76例OSAHS合并T2DM患者，采用隨機數字表法分組，各38例。觀察組男26例，女12例；年齡36～73歲，平均(54.62±8.21)歲；T2DM病程1～5年，平均(2.83±0.79)年；體質量指數21～26 kg/m2，平均(23.86±1.15)kg/m2。對照組男25例，女13例；年齡37～72歲，平均(54.38±8.03)歲；T2DM病程1～6年，平均(3.24±0.84)年；體質量指數20～27 kg/m2，平均(23.51±1.31)kg/m2。兩組一般資料均衡可比(P>0.05)，本研究經醫院倫理委員會同意，符合《世界醫學會赫爾辛基宣言》相關要求。

1.2 方法

對照組予以常規治療。觀察組在常規治療基礎上予以無創呼吸機治療，采用無創呼吸機進行壓力滴定，選取合適鼻面罩，進行CPAP治療，以夜間動脈血氧飽和度(SaO2)評估療效，每日均用呼吸機，晚上使用時間>7 h，整夜SaO2波動≥90%。兩組均治療4周。

監測指標:清晨空腹抽取靜脈血5 mL，采用美國貝克曼公司全自動生化分析儀測定空腹血糖(FPG)、糖化血紅蛋白(HbA1c)水平；以放射免疫法測定空腹胰島素(FINS)、C肽(C-P)，試劑盒購自上海通蔚生物科技有限公司。計算胰島素抵抗指數(HOMA-IR)=FINS×FPG/22.5。采集睡眠呼吸紊亂指數(AHI)、夜間最低血氧飽和度(LSaO2)參數。

1.3 觀察指標

對比治療前后兩組血糖與胰島素抵抗(FPG、FINS、HbA1c、C-P、HOMA-IR)情況。對比治療前后兩組睡眠呼吸狀況(AHI、LSaO2)。

1.4 統計學方法

2 結果

2.1 兩組血糖與胰島素抵抗情況比較(見表1)

表1 兩組血糖與胰島素抵抗情況比較

2.2 兩組睡眠呼吸狀況比較(見表2)

表2 兩組睡眠呼吸狀況比較

3 討論

研究發現，OSAHS是T2DM發生、發展的重要因素，OSAHS會加重胰島素抵抗，造成患者血糖上升[2,3]。因此，需積極治療OSAHS，以減輕T2DM病情。常規治療雖可緩解OSAHS合并T2DM患者臨床癥狀，但效果欠佳，需聯合其他方法治療。無創呼吸機CPAP是治療OSAHS的重要方法，可提高上氣道壓力，促使上氣道開放，有利于降低CO2濃度，提高SaO2水平，改善低氧狀態，調節其睡眠節律，緩解呼吸暫停、白天嗜睡癥狀。有研究指出，無創呼吸機CPAP治療OSAHS合并T2DM，可減輕呼吸暫停狀況，改善血糖[1,3]。本研究顯示，治療后觀察組AHI、LSaO2高于對照組(P<0.05)，提示無創呼吸機治療OSAHS合并T2DM患者，可有效緩解患者呼吸狀況，減少缺氧。OSAHS會引起高碳酸血癥、低氧血癥等，刺激皮質醇、兒茶酚胺釋放，而血液中兒茶酚胺水平升高會加快糖原分解，導致血糖濃度升高。OSAHS引起的缺氧，會直接導致血清瘦素、脂聯素水平、炎癥反應、交感神經興奮等變化，促進T2DM發生、發展[1-3]。本研究結果顯示，治療后觀察組FPG、FINS、HbA1c、C-P、HOMA-IR低于對照組(P<0.05)，可見，無創呼吸機治療OSAHS合并T2DM患者，可增強胰島功能，降低血糖。

綜上所述，無創呼吸機治療OSAHS合并T2DM患者，可有效緩解患者呼吸狀況，減少缺氧，并能增強胰島功能，降低血糖。