楊 劍,李燕飛,徐舒佳,劉 芬,劉芷玲
(南山區蛇口人民醫院,廣東 深圳 518067)
隨著質子泵抑制劑(PPI)的臨床應用以及幽門螺桿菌(HP)感染的下降,胃息肉的構成譜也發生了相應的變化。最常見的病理類型由胃增生性息肉轉變為了腺瘤性息肉。胃腺瘤性息肉是指胃黏膜形成的廣基的息肉樣隆起,其病理下主要的表現為胃腺上皮增生,同時形成覆蓋有壁細胞、主細胞和黏液細胞的囊腫[1]。近年來,有研究發現胃腺瘤性息肉也有惡變的可能[2]。因此,通過對胃腺瘤息肉進行深入分析,探討其內鏡特點和相關危險因素,指導臨床早期診治將具有重要的意義。
選擇深圳市南山區蛇口人民醫院于2017年1月~2020年1月診治的胃息肉患者120例。其中男68例,女52例,年齡35~75歲,平均(44.23±5.98)歲。
采用醫院統一的電子胃鏡和腸鏡進行檢查,在患者進行完充分的胃腸道準備后,簽署知情同意書并進行無痛胃鏡檢查。胃鏡術中發現有息肉者,要在鏡下記錄息肉的數目、大小,形態、位置,并根據情況進行活檢,給予活檢鉗除或者是燒灼或高頻電切或黏膜下息肉摘除術等,盡可能將一次性將息肉切除,術后送病理檢查,以明確診斷。
采用 SPSS19. 0 統計軟件進行分析。計量資料的比較進行分布性檢驗,采用t檢驗對正態分布資料進行比較,計數資料采用χ2檢驗。P<0. 05 為差異有統計學意義。
120例患者,胃腺瘤性息肉生長位于胃底、胃竇、胃體、賁門、胃小彎、胃大彎,而15例息肉生長于兩個部位以上,單發82例,多發38例,直徑1~5 mm 94例,6~10 mm 11例,大于11 mm 15例,胃鏡下息肉伴有胃黏膜萎縮16例,伴活動性炎癥9例,伴黏膜增厚4例。
多因素logistic回歸分析發現,PPI是胃腺瘤息肉發病的獨立危險因素(P<0.05)而幽門螺桿菌與 FGP 呈負相關。見表1。

表1 胃腺瘤性息肉的危險因素分析
隨著經濟社會的發展,內鏡的應用逐漸成熟,胃息肉的檢出率隨之增高[3]。以往研究認為,息肉多為良性,但最近的研究發現,胃息肉也有惡變的潛能。根據病理的診斷,胃息肉的類型包括胃底腺息肉、胃腺瘤性息肉、胃增生性息肉和炎性息肉等[4]。胃息肉的形成的主要因素為胃上皮的增生,同時伴有炎癥細胞浸潤,甚至伴有炎性誘發肉芽組織的形成。對于增生性息肉,病理檢查鏡下可以看到有胃腺體囊狀擴張,胃腺體排列紊亂,胃上皮增生較為明顯,而胃腺瘤性息肉,在病理學上可以看到細胞排列緊密,腺體增生明顯,并伴有不同程度的非典型增生,細胞核有一定異型性,表現為染色質深、可見核分裂。在胃鏡下胃腺瘤性息肉多表現為分葉狀,表面光滑。但有部分息肉可以出現淺表糜爛[2,3]。
研究發現,質子泵抑制劑是胃腺瘤性息肉的獨立危險因素[4],該研究結果與本研究結果相一致。質子泵抑制劑導致胃息肉形成的原因可能有:一方面質子泵抑制劑的長期應用導致胃酸分泌減少,胃泌素代償性的增加,胃底腺壁細胞過度的增生,腺體肥大。 另外一方面在應用質子泵抑制劑后,由于分泌胃酸的減少,胃酸對胃小凹上皮細胞黏液的沖刷作用減弱,隨后胃底腺出現代償性的擴張,并形成了胃腺瘤性息肉,因此,臨床在進給予患者質子泵抑制劑時,要特別注意給藥的劑量和服藥周期。此外,本研究還顯示,HP感染與胃息肉呈負相關??赡茉蚴荋P主要是存在于胃腺體黏膜屏障與胃黏膜上皮之間,HP的感染會導致胃黏膜出現嚴重反應,表現為胃腺體萎縮,胃腺瘤性息肉的發生主要是以胃腺體代償性擴張有關,因此,對于胃腺瘤性息肉患者,HP感染率較低,故認為幽門螺桿菌與胃腺瘤息肉呈負相關。
綜上所述,通過分析胃腺瘤性息肉的鏡下特點和相關危險因素,對于早期診治胃息肉有重要的指導價值。