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新型冠狀病毒并發(fā)心血管系統(tǒng)疾病機(jī)制探討

2021-10-29 03:33:27全嘉星
健康體檢與管理 2021年4期
關(guān)鍵詞:綜述

全嘉星

摘要: 2019年12月新冠病毒肺炎在全球爆發(fā)流行,病例數(shù)量急劇上升,蔓延至世界各地,在臨床工作中心臟損害則更為嚴(yán)重,預(yù)后最差,也是死亡的主要因素,主要由于ACE2調(diào)控作用降低、炎性風(fēng)暴、低氧、應(yīng)激及發(fā)熱引起心機(jī)損傷、心律失常、心力衰竭以及心肌梗死等一系列嚴(yán)重的心血管系統(tǒng)并發(fā)癥,且目前對(duì)于新型冠狀肺炎所致的心血管系統(tǒng)疾病未給予足夠的重視。

關(guān)鍵詞:新冠病毒肺炎;心血管系統(tǒng);ACE2;綜述

引言:

2019年12月突發(fā)的急性呼吸道感染在全球爆發(fā)流行,經(jīng)樣本測(cè)序證實(shí)其為一種冠狀病毒,并命名為2019新型冠狀病毒(2019-nCoV),是一種RNA病毒,與2003年“非典”同屬于正冠狀病毒亞科的Sarbe 冠狀病毒亞屬。新型冠狀病毒的靶器官主要為肺組織,但有諸多學(xué)者表明,在臨床工作中心臟損害則更為嚴(yán)重,預(yù)后最差,也是死亡的主要因素,所以我們?cè)谥委煹倪^(guò)程中必須重視心臟損傷,本文則探討新冠病毒肺炎病程中心臟損害的相關(guān)機(jī)制。

1. 新型冠狀病毒并發(fā)心血管系統(tǒng)疾病機(jī)制探討

2019-nCoV表面的棘突蛋白( spike protein) 通過(guò)媒介ACE2,進(jìn)入人體,在跨膜絲氨酸蛋白酶 2 ( transmembrane serine protease 2,TMPRSS2) 協(xié)助和啟動(dòng)下侵入細(xì)胞[7],從而造成一系列損傷,并發(fā)心血管系統(tǒng)疾病便主要是直接侵犯心肌細(xì)胞,導(dǎo)致心肌細(xì)胞肌原纖維節(jié)斷裂,以及ACE2、細(xì)胞因子、低氧、發(fā)熱等間接產(chǎn)生心血管系統(tǒng)疾病。

2.1 ?ACE2

在腎素-血管緊張素系統(tǒng)(renin angiotensin system,RAS)中,ACE2作為一種整合膜蛋白,是該系統(tǒng)的主要組成部分,其作用負(fù)性調(diào)控,通過(guò)降解血管緊張素Ⅰ(血管緊張素Ⅰ,AngⅠ)及其降解產(chǎn)物,產(chǎn)生Ang1-7,達(dá)到舒張血管避免高血壓,抗纖維化避免動(dòng)脈粥樣硬化,抗細(xì)胞增殖避免心臟力衰竭的發(fā)生等作用,從而保護(hù)心血管系統(tǒng)。然而新型冠狀病毒與ACE2的結(jié)合,導(dǎo)致ACE2對(duì)RAS的調(diào)控作用降低,進(jìn)而造成血管收縮,細(xì)胞增殖,心肌纖維化及一氧化氮量減少,從而并發(fā)心血管系統(tǒng)疾病。

2.2 炎癥風(fēng)暴

細(xì)胞因子風(fēng)暴發(fā)生的細(xì)胞結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等免疫細(xì)胞。據(jù)報(bào)道機(jī)體感染病冠狀病毒后,多種促炎細(xì)胞因子,主要是白介素-6、集落刺激因子、腫瘤壞死因子等過(guò)表達(dá),使得在短時(shí)間內(nèi)大量升高導(dǎo)致一系列異常免疫反應(yīng),造成體內(nèi)正負(fù)反饋失衡。對(duì)于心血管系統(tǒng)損害主要是,炎性細(xì)胞因子先作用于肺泡上皮細(xì)胞及肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞,造成彌漫性損傷,損傷的滲出物便作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞并產(chǎn)生炎性因子導(dǎo)致動(dòng)脈內(nèi)膜損傷,進(jìn)而促使循環(huán)系統(tǒng)中心臟排量升高,微循環(huán)阻力降低,引起心肌細(xì)胞的缺血、缺氧,甚至導(dǎo)致心肌細(xì)胞壞死。以及炎癥細(xì)胞因子主要為白介素-12可激活驅(qū)動(dòng)Th1細(xì)胞向心性和遷移,而后 Th1 細(xì)胞釋放更多促炎細(xì)胞因子導(dǎo)致正反饋循環(huán),從而進(jìn)一步損害心臟。白介素-6還通過(guò)中樞和外周途徑引起心臟交感系統(tǒng)的過(guò)度激活,進(jìn)一步觸發(fā)危及生命的心律失常長(zhǎng)QT綜合征。

2.3 低氧血癥

由新冠病毒對(duì)肺部感染造成缺氧,首先是心肌細(xì)胞能量損耗、氧自由基堆積,進(jìn)而導(dǎo)致Ca2+ 失衡、肌纖維變脆,興奮收縮偶聯(lián)機(jī)制破壞,心肌收縮及舒張功能受到嚴(yán)重影響。在長(zhǎng)期缺氧的狀態(tài)下,會(huì)損害心肌細(xì)胞,導(dǎo)致其壞死,以及啟動(dòng)細(xì)胞表面死亡受體途徑與線粒體途徑,造成細(xì)胞凋亡,從而加重心功能受損。

2.4 發(fā)熱導(dǎo)致心臟損害

新冠病毒肺炎患者最明顯的體征就是發(fā)熱,體溫的升高可導(dǎo)致心率增快,心肌耗氧量增加,心排血量減少,故而加重患者心肌缺血甚至導(dǎo)致心力衰竭。

2. 結(jié)論

2019年的新型冠狀肺炎給全球帶來(lái)嚴(yán)重的傷害,病死率極高,然而在這些病死的患者中并不是全因肺部疾病而死亡,其中并發(fā)心血管系統(tǒng)疾病而致死率占較大比重,主要由于ACE2調(diào)控作用降低、炎性風(fēng)暴、低氧、應(yīng)激及發(fā)熱引起心機(jī)損傷、心律失常、心力衰竭以及高凝狀態(tài)所致的心肌梗死等一系列嚴(yán)重的心血管系統(tǒng)并發(fā)癥,且目前對(duì)于新型冠狀肺炎所致的心血管系統(tǒng)疾病未給予足夠的重視。

3. 參考文獻(xiàn)

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