慢性心力衰竭的藥物治療進展

陳亨

【摘要】慢性心力衰竭（CHF）屬于臨床常見疾病，既往傳統治療CHF，通常選擇擴血管藥物、強心類藥物、利尿劑等藥物實施治療，其能夠有效提高臨床治療效率，改善患者臨床癥狀。隨著我國臨床醫療科技水平不斷完善，藥物種類也在隨之遞增，藥物治療結果逐漸完善，治療機制也從緩解臨床癥狀，逐漸向心肌重構機制轉變免疫神經內分泌控制療法，進一步改善并規避CHF患者發生心肌重構，繼而有效縮短住院時間，降低病死率，且改善心衰癥狀，延長生存期，提高生活質量，規避病程惡化。因此本文對藥物治療CHF的進展進行分析。

【關鍵詞】 慢性心力衰竭;藥物治療;心肺功能;臨床進展

近年來，隨著人們生活方式改變，加之逐漸步入老年化社會，慢性心力衰竭CHF）發病率逐年呈上升趨勢，該疾病屬于臨床常見危重癥之一。主要由心肌疾病、心肌梗死或血流動力學負荷等因素，而造成心肌損傷，導致心肌結構和功能產生不同程度的變化，最終使心室泵血或充血功能逐漸降低，而CHF是指持續性心力衰竭狀態，可穩定、惡化或失代償。據相關數據統計，發達國家成年人患病率可達到1%—2%。目前臨床治療CHF的目的是優化患者臨床癥狀，完善其生活質量，最大程度規避逆轉心臟重構，進而降低病死率、住院率。但現階段，CHF患者5年病死率仍達到50%。因此針對CHF疾病治療，已不再是解剖學階段、血流動力學階段，而是逐漸進展為神經內分泌階段，能夠對患者實施長期具有修復性治療，不僅有效優化治療效率及臨床癥狀，還可提高患者生活質量，降低且規避心肌重構發生。鑒于此，本文選取CHF患者選擇不同藥物治療進行深入分析，現綜述如下：

1血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）

ACEI治療CHF作用為：一方面，ACEI抑制腎素-血管緊張素系統，另方面ACEI還能夠控制緩激肽的降解，提高激肽水平。通過ACEI治療CHF的機制，以控制人體“腎素-血管緊張素-醛固酮”內分泌系統工作，將控制緩激肽的降解，最終達到淡化心臟負荷，控制平滑肌肥厚、增生作用。最新研究發現，ACEI對CHF患者還可起到一定神經內分泌調節作用，特別對不同程度的心衰合并冠心病患者，具有良好治療效果。現階段，部分組織治療指南，已確定ACEI作為CHF首選藥物。

2血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB）

ARB能夠有效阻斷血漿血管緊張素Ⅱ，淡化機體“腎素-血管緊張素-醛固酮”內分泌系統實際作用，進而達到治療CHF作用。同時ARB具有對交感神經系統興奮控制作用，雖該控制作用為間接作用，但能夠規避血漿兒茶酚胺水平，降低無放射性心動過度現象。臨床研究發現，ARB相較于ACEI更具可靠性、選擇性、安全性等優勢，能夠更加直接實現對RAAS末端的阻斷作用，控制心臟、血管、腎上腺醛固酮的合成，規避逆轉心肌纖維化，優化心臟重塑。現階段，臨床將ARB以氯沙坦為代表，有關學者選擇CHF為研究對象，對其實施氯沙坦治療，結果顯示，能夠有效緩解患者心力衰竭癥狀，合理調節心功能，且配合β-受體阻滯劑效果更加顯著。

3 β-受體阻滯劑

相關研究證實，β-受體阻滯劑能夠有效淡化心肌耗氧量，緩解心功能，積極規避周圍循環阻力增加，且促進心肌能量儲備上升。同時能夠增加心室舒張期，優化心室舒張功能，且有效提高冠脈血流量，使心肌供血量得到明顯緩解，淡化心肌肥厚、增生，減少氧自由基產生。延緩心肌細胞凋亡或死亡，直接或間接控制腎素血管緊張素醛固酮系統（RAA），促進血管外周擴張，規避水鈉潴留、前后負荷，同時淡化血管緊張素Ⅱ對心肌損害，使心肌細胞膜β受體數量及密度逐漸上調，優化心肌交感神經刺激程度。目前，臨床以β-受體阻滯劑主要包括卡維地洛、美托洛爾、比索洛爾等，與ARB藥物相同，初始使用劑量應較少，隨著治療時間的延長，依據患者病情狀況，合理調整藥物劑量。若藥物使用期間，患者產生體液滯留加重表現，需及時調整利尿劑使用劑量，以規避加重心衰。

4醛固酮受體拮抗劑

醛固酮已在臨床得到廣泛應用，其能夠利用心肌受體介導左室肥厚、心律失常、心肌重鉤等問題，屬于一類獨立危險因素。現代醫學研究發現，慢性心力衰竭患者實施ACEI治療的同時，也可誘發醛固酮逃逸現象，而ACEI雖能夠抑制和降低血漿ACE水平，但未具備降低醛固酮水平作用。醛固酮的存在，即使是少量存在也會產生持續鈉離子沖吸收問題。同時醛固酮與心肌細胞、腎小管上皮細胞、血管平滑肌細胞漿中相應受體作用和結合，可充分促進醛固酮產生蛋白，控制心肌對甲腎上腺素的攝取，繼而造成心律失常、痙攣等風險，增加心衰嚴重程度。

5慢性射血分數降低患者（HFrEF）的藥物

（1）腦啡肽酶抑制劑：能夠使腎素-血管緊張素（RAS）系統、腦啡肽酶水平產生控制，強化緩激肽、腎上腺髓質素、血漿心鈉心鈉素（ANP）、腦鈉肽（BNP）、C型利鈉肽（CNP）等血管活性肽對血管的保護作用，進而起到擴張血管，使逆轉心肌重構，促進排鈉利尿，且有效控制心衰病情惡化。同時腦啡肽酶可促進心肌逐漸肥厚，提高糖基化的膠原蓄積作用，且，腦啡肽酶抑制劑能夠對上述效應，產生一定控制效果，繼而使腦啡肽酶活性逐漸下降，降低心室重構作用。相關研究發現，沙庫巴曲纈沙坦的治療效率與依那普利相比較，前者心血管死亡率較低，且伴有較高的耐受性以及安全性。（2）利尿劑：利尿劑屬于唯一可有效抑制和淡化液體潴留藥物，其使用能夠激活內源性內分泌系統，尤其是RAAS 和交感神經系統，因此與血管緊張轉化酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素受體拮抗劑（ARB）、β受體阻滯劑聯合應用，進而使心臟負荷得到一定淡化，降低血容量，且規避左心室壓力。而新型利尿劑托伐普坦屬于血管加素V2受體拮抗劑，其能夠僅排水，未利尿作用，但對頑固性水腫患者效果明顯。

6小結

合理性、有效性藥物治療，對促進CHF患者生命健康具有關鍵作用。在臨床治療期間，需全面強調ACEI 類和β-受體阻滯劑用藥基礎上配合其他藥物共同治療，同時需嚴格注意聯合藥物的注意實現、時機。同時在具體藥物治療方案應用期間，需依據患者病情、個體差異等狀況而定。

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