Kounis 綜合征臨床分析

陳來江，樓鈳楠，廉姜芳

Kounis 綜合征，由Kounis 于1991年首次提出[1]，指在機體過敏狀態下，以肥大細胞為主的多種炎性細胞激活并釋放大量炎癥介質，后者作用于心臟及冠狀動脈引起心肌缺血缺氧，從而導致急性冠脈綜合征。臨床工作中Kounis 綜合征缺乏特異性表現，極易導致漏診和誤診，進而影響患者的及時治療和預后。本文回顧性分析12 例Kounis 綜合征患者的臨床資料及治療轉歸，報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 寧波市醫療中心李惠利醫院2019 年11 月收治Kounis 綜合征患者1 例。另檢索1 年內國內外數據庫，篩選Kounis 綜合征患者11 例。其中男9 例，女3 例，男：女為3∶1；年齡47 ～73 歲。冠心病史患者3 例，高血壓史患者6 例，高脂血癥患者4 例，糖尿病史患者3 例，長期吸煙史患者5 例，過敏史患者6 例。

1.2 臨床表現和實驗室檢查 臨床表現為皮疹伴瘙癢9 例，胸悶胸痛10 例，呼吸困難5 例，惡心嘔吐3例，腹痛1 例，休克6 例，心臟呼吸驟停1 例。入院后心肌酶譜升高10例，免疫球蛋白E（IgE）升高6 例，嗜酸性粒細胞水平升高2 例，C 反應蛋白（CRP）升高1 例，肥大細胞水平升高1 例，心電圖ST-T改變12 例，冠狀動脈造影提示痙攣4 例，急性心肌梗死7 例。

1.3 治療及預后 根據患者病情選擇性予以抗過敏、抗凝、抗血小板聚集、降脂、改善冠狀動脈痙攣等治療，必要時行冠狀動脈支架植入術、抗休克、高級生命支持等。最終12 例患者均好轉出院。見表1。

表1 Kounis 綜合征患者臨床特征、治療及轉歸

2 討論

Kounis 綜合征多發生于中老年人群，年發病率約為0.00875%，病死率為0.0001%[13]。其發病機制為：在過敏反應時炎癥細胞大量聚集，并釋放各種炎癥因子，后者可觸發“炎癥瀑布反應”，使冠狀動脈直接收縮及心臟微血管擴張引起冠狀動脈相對缺血，及冠狀動脈粥樣斑塊破裂致血栓形成，從而引起心絞痛、心肌梗死甚至心源性猝死[14]。目前發現引起Kounis 綜合征的致病因素主要包括藥物、醫療器械植入、環境暴露等。本院收治患者為進食某“海魚”后出現皮疹伴瘙癢及胸悶胸痛，心電圖示：下壁導聯ST段抬高、肌鈣蛋白I 升高，符合急性冠脈綜合征改變。根據冠狀動脈造影結果將Kounis 綜合征分為3 型：I型，冠狀動脈基本正常，該類患者可因冠脈痙攣導致急性冠脈綜合征；II 型，冠狀動脈粥樣硬化，因過敏反應導致冠脈痙攣或斑塊破裂致管腔進一步狹窄；III 型，冠狀動脈支架植入后，因過敏反應導致支架內血栓形成。本院收治患者冠狀動脈造影示：冠狀動脈粥樣硬化。考慮“冠狀動脈痙攣可能”，結合患者痙攣與過敏同時發生，考慮痙攣由食物過敏引起，故診斷為II 型Kounis綜合征。Kounis 綜合征絕大部分預后良好，極少導致死亡，預后主要取決于類型，I型預后較好，而III型預后最差。Kounis 綜合征患者治療時，必須同時進行急性心肌缺血和急性過敏反應的治療。目前尚缺乏Kounis綜合征患者救治的循證醫學證據。有研究顯示，I 型患者可通過單純抗過敏治療，同時輔以擴張冠脈治療可取得較好的療效。而II 型和III 型患者則必須同時予抗心肌缺血和抗過敏治療才能緩解病情[15]。本院收治患者經過抗過敏、抗心肌缺血等治療后癥狀明顯緩解，轉危為安。

Kounis綜合征會出現急性冠脈綜合征樣表現，故臨床極易誤診。因而在臨床工作中遇到急性冠脈綜合征病例時，建議仔細詢問過敏情況；如遇到過敏病例時，建議仔細詢問有無急性冠脈綜合征相關癥狀、體征；若同時合并上述兩種情況時應擬診Kounis 綜合征，避免漏診誤診而延誤治療。