光學相干斷層掃描觀察特發性黃斑裂孔患者手術前后黃斑區視網膜及脈絡膜血流變化

王文娟,王舒怡,張纖,朱宇東,李青,臧晶,徐哲,鮑炯琳

廣東藥科大學附屬第一醫院眼科(廣東廣州 510080)

特發性黃斑裂孔(idiopathic macular hole，IMH)是指致病原因不明的黃斑中心凹視網膜神經上皮全層缺失，臨床上單眼發病為主，以50歲以上女性多見[1]，發病隱匿，早期無癥狀易忽視，晚期視功能損害嚴重。IMH的發病機制：目前主流觀點認為是玻璃體牽拉及視網膜內界膜收縮引起[2]，可能有其他因素參與IMH的形成，如視網膜色素上皮、性激素、脈絡膜等。近年來研究聚焦于脈絡膜血液循環和視網膜血循環。目前IMH手術前后脈絡膜和視網膜外層血循環量化比較的相關性研究較少。我們通過光學相干斷層掃描血管成像(optical coherence tomography angiography,OCTA)技術深入量化并分析手術前后脈絡膜毛細血管層血流面積和脈絡膜厚度及視網膜外層血流面積變化，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析我院眼科2017年3月至2019年12 月就診的42例單眼IMH患者，分為IMH組，對側健眼為對照組。IMH根據 Gass的分期標準，均為Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期。研究對象納入標準：單眼發病的IMH；OCT 檢查成像清晰，配合良好。排除標準：內眼手術，中心性漿液性視網膜病變等視網膜病變，眼外傷/腫瘤，高度近視/遠視，眼軸>25 mm，弱視，青光眼，術后裂孔閉合不全者，OCT成像質量欠佳者，控制欠佳的糖尿病及高血壓等全身相關疾病。研究納入單眼IMH患者：左眼21眼，右眼21眼，女29例29眼，男13例13眼，年齡50～72歲，平均(61.74±5.44)歲。IMH組和對照組性別(2=0.05，P=0.82)、眼別(2=0.19，P=0.66)、年齡(t=1.51，P=0.14)比較，差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2 方法 所有受檢對象均行眼科常規檢查，包括眼前段和后段、眼軸測量及OCT檢查，患眼行玻璃體切除和內界膜剝離術，術后4個月復查OCT。采用Optovue RTVue XR OCTA檢查：選擇6 mm*6 mm模式掃描黃斑區，自動獲得黃斑中心1 mm半徑范圍內脈絡膜毛細血管層血流面積(choriocapillary blood flow area,CBFA)及視網膜外層血流面積(outer retinal blood flow area,ORBFA)，系統默認脈絡膜毛細血管層為Bruch′s膜下9～31 μm，視網膜外層為外叢狀層上9 μm至Bruch′s膜下9 μm。應用OCT EDI量化測量黃斑中心凹下脈絡膜厚度(subfoveal choroidal thickness,SFCT)。由同一檢查者熟練測量3次獲得平均值。

2 結果

2.1 術前兩組ORBFA、CBFA、SFCT比較 OCTA檢查顯示，IMH組黃斑中心區視網膜外層及脈絡膜毛細血管層血管均稀疏，血流面積減少；對側健眼組黃斑中心區視網膜及脈絡膜毛細血管層血管及血流均勻(圖1)。IMH組ORBFA為(0.30±0.18)mm2，CBFA為(1.54±0.22)mm2，SFCT為(221.00±67.99)μm；對側健眼組為ORBFA為(0.90±0.45)mm2，CBFA為(1.96±0.21)mm2，SFCT為(250.44±57.53)μm。ORBFA和CBFA組間比較差異有統計學意義(t=4.154，P=0.001；t=6.245，P<0.001)，IMH組較對側健眼組明顯減少；SFCT兩組比較差異無統計學意義(t=1.246，P=0.235)。見表1。

表1 兩組術前ORBFA、CBFA、SFCT比較

2.2 ORBFA、CBFA及SFCT手術前后對比 黃斑裂孔行玻璃體切除和內界膜玻璃術后，黃斑區ORBFA、CBFA及SFCT均增加，且差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 IMH組手術后ORBFA、CBFA和SFCT對比

3 討論

隨著眼科診療設備的不斷發展，OCTA技術是一種無創的血管成像技術，方便、直觀，可以量化視網膜及脈絡膜層血流密度，廣泛應用于臨床跟蹤和復查。臨床上OCT目前作為IMH的主要診療工具，主要應用于觀察黃斑裂孔手術前后變化。有研究發現脈絡膜血流與MH的發病有一定的關聯性[3]。本研究通過OCT可直接測量ORBFA、CBFA、SFCT，對比分析IMH患者其手術前后變化，為了解IMH的發病機制提供了理論依據。

本研究應用Optovue OCTA 及OCT-EDI技術直接獲取SFCT、ORBFA及CBFA數據，兩者結合分析脈絡膜血循環與IMH的關系。研究對象SFCT統計分析發現，患眼、對側健眼、對照者逐漸增厚，且有統計學差異。本研究與國內中山大學中山眼科中心曾婧等[4]研究報道患眼及對側健眼SFCT相近，患眼組214.82 μm，健眼組為243.53 μm，較正常人眼均變薄，且對比健眼與正常人眼間差異無統計學意義，認為脈絡膜變薄是IMH的致病原因。研究認為IMH者的SFCT變薄早于裂孔形成，也可能是裂孔形成直接因素[5-6]。Zeng等[7]研究發現黃斑裂孔直徑與SFCT有輕度負相關性，認為SFCT參與了黃斑裂孔的形成并影響其大小。脈絡膜主要為血管組織構成，一旦SFCT變薄，脈絡膜血流也降低。我們研究IMH的患眼脈絡膜毛細血管面積分析發現，與對側健眼相比較，患眼的ORBFA和CBFA明顯減少，且差異有統計學意義(P<0.05)。以往研究發現脈絡膜大中血管灌注壓與SFCT呈正相關性[8]，結果均表明脈絡膜循環在IMH的發病過程中起一定作用。同樣Bardak等[9]研究也認為脈絡膜血流降低可能是IMH形成的誘因。本研究結果與Teng 等[10]研究結果一致。所以，臨床上對SFCT明顯變薄者，可能會發生IMH，應密切隨訪；對于單眼IMH對側健眼也應密切隨訪，盡早發現，必要時給予及時治療，減少嚴重視力下降的發生。Ahn等[11]研究觀察56例IMH患眼在玻璃體切除術后，黃斑中心解剖結構基本恢復，SFCT增加。國內有另一研究[3]納入56例56眼觀察IMH患者手術前后SFCT變化，發現術后1個月是有一過性增加，術后3、6個月時下降并接近術前水平，認為術后早期在炎癥因子作用導致SFCT增加，隨著黃斑結構逐漸愈合SFCT呈逐漸下降趨勢，從而證明先有脈絡膜血流降低、厚度變薄在先，隨后發生IMH。Teng 等[10]對25例單眼IMH患者研究也發現，CBFA和血管密度在術后1個月有改善。韓曉蕾等[6]30例IMH單眼患者，研究發現術前患眼組、對側眼組CBFA分別為(2.84±0.35)、(3.19±0.23)mm2，血流密度分別為(20.74±8.26)、(35.18±5.20)%，患眼較對側眼差異有統計學意義(P<0.05)，術后3個月黃斑區CBFA、血流密度較手術前明顯提高，差異有統計學意義(P<0.05)，且與裂孔直徑呈負相關性，推測IMH黃斑區脈絡膜血循環隨著黃斑結構改變呈可逆性變化，脈絡膜血循環量下降，導致黃斑中心代謝功能下降，缺血、缺氧，嚴重的引起中心凹結構破壞，裂孔形成。

綜上所述，OCT EDI和OCTA可以對ORBFA、CBFA和SFCT進行精確的定量分析，為IMH的研究拓寬了思路。IMH患者的患眼和對側健眼存在不同程度的SFCT變薄，CBFA和ORBFA減少，手術后可部分恢復，推測供應血管脈絡膜血循環可能異常，提示脈絡膜血循環降低可能是IMH的形成原因，具體作用機制，有待進一步研究。本研究有不足，納入的研究樣本數量較少，觀察脈絡膜范圍有限，術后研究節點少。