血尿酸水平測定用于原發性高血壓的臨床診斷價值及與病情相關性分析

許馨，徐天祥

江蘇省人民醫院句容分院（句容市人民醫院）檢驗科，江蘇句容 212400

尿酸是人體內嘌呤類化合物代謝所產生的代謝產物，且隨著人們生活水平的提高，生活習慣及飲食結構的改變，高尿酸血癥發病率越來越高。由于高尿酸血癥早期并無典型臨床癥狀，故不易被發現，當患者開始發現并就醫時，已經引發其他一系列病變[1]。既往研究證實[2-3]，血尿酸是原發性高血壓患者心血管事件發生的獨立危險因素，隨著血尿酸水平的升高心血管事件發生風險也隨之增加。故對于原發性高血壓患者而言，血尿酸水平的測定對于病情及風險評估具有重要臨床指導意義。為進一步明確高尿酸與原發性高血壓病情程度的關系，該研究特選取2018年1月—2020年12月期間經該院確診的原發性高血壓患者82例進行分組研究，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院確診的原發性高血壓患者82例，納入標準：①符合《中國高血壓防治指南2010》[4]中原發性高血壓相關診斷標準；②患者及其家屬表示自愿參與；③近3個月內無利尿劑等可能影響尿酸代謝藥物服用史；④病例資料完整。排除標準：①繼發性高血壓；②合并原發性高尿酸血癥者；③合并糖尿病、肥胖、甲狀腺功能亢進以及甲狀腺功能減退癥者；④合并風濕免疫性疾病者；⑤妊娠期或哺乳期婦女；⑥同期參與其他臨床試驗者。該研究經倫理委員會批準。根據血壓水平分1級高血壓組、2級高血壓組和3級高血壓組。其中，3級高血壓組共計32例，包括17例男性患者和15例女性患者；年齡20～68歲，平均（42.18±9.41）歲。2級高血壓組共計29例，包括17例男性患者和12例女性患者；年齡21～70歲，平均（41.09±10.08）歲。1級高血壓組共計21例，包括12例男性患者和9例女性患者；年齡23～69歲，平均（42.61±9.92）歲。并選取同期在該院體檢的健康人30名作為對照組，均自愿參與，病例資料完整，其中包括17名男性和13名女性；年齡20～70歲，平均（42.05±9.97）歲。各組研究對象性別、年齡等一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 診斷標準

參照《中國高血壓防治指南2010》[4]中高血壓相關診斷標準，收縮壓在140～159 mmHg之間或舒張壓在90～99 mmHg之間即診斷為1級高血壓；收縮壓在160～179 mmHg之間或舒張壓在100～109 mmHg之間即診斷為2級高血壓；收縮壓在180 mmHg以上或舒張壓在110 mmHg以上即診斷為3級高血壓。男性血尿酸水平420μmol/L以上，女性血尿酸水平360μmol/L以上即確診高尿酸血癥[4]。

1.3 方法

所有研究對象晨起空腹狀態采集外周靜脈血3 mL，1 500 r/min離心處理30 min，取上層血清置于冰箱保存，采用羅氏P8000全自動生化分析儀，并配合羅氏診斷公司生產的試劑盒，采用比色法測定血尿酸水平，嚴格參照試劑盒誰明書進行操作。

1.4 觀察指標

比較各組血尿酸水平及高尿酸血癥患病率，并對血尿酸水平與高血壓病情進行Pearson相關性分析。

1.5 統計方法

2 結果

2.1 各組研究對象血尿酸水平比較

1級高血壓組、2級高血壓組、3級高血壓組高患者血尿酸水平明顯較對照組高，差異有統計學意義（t=6.327、8.387、12.223，P＜0.05）；且2級高血壓組和3級高血壓組血尿酸水平較1級高血壓組高，差異有統計學意義（t=2.179、4.337，P＜0.05）；3級高血壓組血尿酸水平較2級高血壓組高，差異有統計學意義（t=2.167，P=0.034）。見表1。

表1 各組研究對象血尿酸水平比較（±s）Table 1 Comparison of blood uric acid levels among the study subjects in each group（±s）

表1 各組研究對象血尿酸水平比較（±s）Table 1 Comparison of blood uric acid levels among the study subjects in each group（±s）

注：a表示和對照組比較，aP＜0.05；b表示和1級高血壓組比較，bP＜0.05；c表示和2級高血壓組比較，cP＜0.05

組別 收縮壓（mmHg） 舒張壓（mmHg） 血尿酸（μmol/L）對照組（n=30）1級高血壓組（n=21）2級高血壓組（n=29）3級高血壓組（n=32）109.96±6.32（148.05±5.18）a（168.45±5.10）ab（183.71±3.01）abc 80.08±4.19（95.22±3.04）a（103.65±2.15）ab（115.14±2.98）abc 211.05±82.05（349.41±68.64）a（389.25±60.12）ab（419.64±49.30）abc

2.2 各組研究對象高尿酸血癥患病率比較

1級高血壓組、2級高血壓組、3級高血壓組高患者血尿酸水平明顯較對照組高，差異有統計學意義（χ2=4.684、4.965、20.399，P＜0.05）；且3級高血壓組高尿酸血癥患病率明顯高于1級高血壓組和2級高血壓組，差異有統計學意義（χ2=3.920、5.111，P=0.048、0.024）。見表2。

表2 各組研究對象高尿酸血癥患病率比較Table 2 Comparison of the prevalence of hyperuricemia among the study subjects in each group

2.3 血尿酸水平與血壓水平Pearson相關性分析

經Pearson相關性分析，高血壓患者收縮壓、舒張壓水平與血尿酸水平均存在一定正相關性（P＜0.05）。見表3。

表3 血尿酸水平與血壓水平Pearson相關性分析Table 3 pearson correlation analysis of blood uric acid levels and blood pressure levels

3 討論

高血壓已成為現今威脅人類健康的常見心血管疾病之一，長期高血壓得不到有效控制將可能引發全身多種并發癥，如腎臟疾病、心腦血管疾病等[5-6]。尿酸作為核酸的代謝產物，其在健康人中維持穩定的水平，當機體尿酸合成或排泄異常時將可能導致高尿酸血癥。近年來有研究指出，高尿酸血癥與原發性高血壓的發病及疾病進展密切相關。且有資料報道，原發性高血壓患者中大約1/3患者存在高尿酸血癥[7-8]。

賴秀秀等[9]人的一項原發性高血壓與血尿酸水平相關性研究顯示，高血壓組血尿酸水平（365.4±129.2）μmol/L，明顯高于對照組血尿酸水平（315.6±101.8）μmol/L，且3級高血壓患者血尿酸水平明顯高于1～2級高血壓患者。在該次研究中，1級高血壓組、2級高血壓組、3級高血壓組血 尿 酸 水 平 分 別 為 （349.41±68.64）、（389.25±60.12）、（419.64±49.30）μmol/L，明顯較對照組的（211.05±82.05）μmol/L高，且2級高血壓組和3級高血壓組血尿酸水平較1級高血壓組高，3級高血壓組血尿酸水平較2級高血壓組高。該結果中，1級高血壓組、2級高血壓組及3級高血壓組高尿酸血癥患病率均高于對照組。張華等[10]人研究顯示，1級高血壓患者高尿酸血癥患病率為19.61%，2級、3級高血壓患者患病率高達40.91%，明顯高于健康人群的2.96%，結果與該研究基本吻合，且該研究經Pearson相關性分析，高血壓患者收縮壓、舒張壓水平與血尿酸水平均存在一定正相關性。上述研究均提示血尿酸水平的升高與高血壓的嚴重程度有一定關聯，且血尿酸檢測在基層醫院亦能開展，因此，該研究認為有必要將血尿酸測定作為原發性高血壓疾病診斷的常規檢查。再者，高血壓患者本身存在一定程度的腎臟排泄功能生理缺陷，加之高血壓導致腎小球動脈硬化及局部組織缺血缺氧，繼而導致乳酸生成量增加，而乳酸對于尿酸的排泄存在競爭性抑制關系，所以抑制了腎臟對尿酸的清除作用，故出現血尿酸水平升高[11-12]。因此，血尿酸測定及針對性干預對于保護患者腎臟功能及降低高血壓等心血管疾病意義重大[13]。血尿酸對高血壓疾病的影響相關機制尚不明確，初步認為可能和如下原因有關：血尿酸水平的升高導致低密度脂蛋白膽固醇的氧化及脂質過氧化，繼而出現氧自由基增加和炎癥反應，進一步刺激動脈粥樣硬化[14-15]；血尿酸水平升高生成尿酸鹽解釋沉積于血管壁，繼而促使血管內膜損傷；血尿酸升高導致血管平滑肌細胞C反應蛋白mRNA的表達，并向細胞中釋放C反應蛋白，炎癥因子的出現加重了血管損傷[16]。最新研究認為[17-18]，早期尿酸通過激活腎素-血管緊張素系統引發血管急性收縮而導致高血壓，晚期尿酸則通過被血管平滑肌攝取、導致血管平滑肌細胞增生、動脈粥樣硬化等綜合因素誘導高血壓疾病的進展。但確切機制有待進一步深究。

綜上所述，原發性高血壓患者多伴血尿酸水平升高，且血尿酸水平與收縮壓及舒張壓存在一定正相關性，故原發性高血壓患者血尿酸水平的升高可能提示高血壓病情趨于嚴重，故臨床應重視原發性高血壓患者血尿酸水平的變化，可行血尿酸水平動態監測，以便了解高血壓病情發展，并及早干預，治療高血壓的同時還應重視高尿酸血癥的治療。