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尼可地爾對(duì)NST-ACS患者PCI術(shù)中無復(fù)流/慢血流的影響及短期預(yù)后探討

2021-11-03 10:42:14黃小洪
中外醫(yī)療 2021年24期
關(guān)鍵詞:差異

黃小洪

福建醫(yī)科大學(xué)附屬漳州市醫(yī)院心血管內(nèi)科,福建漳州 363000

非ST段抬高型急性冠脈綜合征(NST-ACS)是由心肌缺血導(dǎo)致形成的一類危重冠心病并發(fā)癥,受近年來環(huán)境污染及生活方式改變等因素影響,該癥患病人群呈逐年遞增態(tài)勢(shì),且受眾趨向年輕化發(fā)展[1]。對(duì)此,實(shí)施再灌注血運(yùn)重建恢復(fù)為主流治療策略,尤以PCI治療為突出代表,其通過改善心外膜血管暢通性,可起到延緩心肌損傷之效[2]。不過,據(jù)此前相關(guān)研究指出[3]:NST-ACS予以PCI手術(shù)治療過程中,NR/SF發(fā)生率達(dá)5%~50%。究其起病直接原因在于患者機(jī)體微循環(huán)障礙。由此,亟待尋求一種有效治療方式改善NR/SF的發(fā)生。基于此,該文納入2019年5月—2020年5月該院收治的200例NST-ACS患者,探究尼可地爾對(duì)NSTACS患者PCI術(shù)中無復(fù)流/慢血流的影響。現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機(jī)選取在該院行冠脈介入治療(PCI)的非ST段抬高型急性冠脈綜合征(NST-ACS)200例為研究對(duì)象,以單雙號(hào)分組原則劃定對(duì)照組(單號(hào),n=100例)及觀察組(雙號(hào),n=100例)。其中,對(duì)照組:男76例,女24例;年齡30~78歲,平均年齡(58.76±11.26)歲。觀察組:男75例,女25例;年齡31~80歲,平均年齡(59.32±11.31)歲。兩組一般資料對(duì)比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。具有可比性。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn):①符合中國醫(yī)師協(xié)會(huì)急診醫(yī)師分會(huì)《急性冠狀綜合征急診快速診治指南(2019版)》中NSTACS診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]且確診患者,行急診或擇期介入治療;②年齡范圍限于30~80歲;③研究已獲醫(yī)院倫理委員會(huì)審批,患者及其家屬知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn):①近期尼可地爾藥物服用史或尼可地爾過敏史;②無法行PCI治療;③合并嚴(yán)重出血傾向障礙疾病;④肝腎功能嚴(yán)重不全;⑤嚴(yán)重低血壓或心源性休克;⑥妊娠或哺乳期婦女。

1.3 方法

對(duì)照組予以二級(jí)預(yù)防藥物常規(guī)治療,即采用氯吡格雷或替格瑞洛、肝素、阿司匹林及他汀等藥物進(jìn)行抗凝、抗血小板、抗脂等常規(guī)治療,觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上,施以尼可地爾凍干粉針劑(藥品編碼:01V9993623 00014)治療,運(yùn)用1支(12 mg)尼可地爾凍干粉針劑與生理鹽水配置20 mL混合液體待用,尼可地爾每次注射劑量控制在3 mg,即混合液5 mL。根據(jù)患者病變情況斟酌施行球囊擴(kuò)張術(shù)或支架植入術(shù),經(jīng)導(dǎo)管指引途徑于冠脈注射,劑量不應(yīng)超過12 mg,即混合液20 mL,持續(xù)治療4周。

1.4 觀察指標(biāo)

觀察兩組術(shù)中無復(fù)流/慢血流(NR/SF)相關(guān)情況、心肌損傷狀況、主要心臟不良事件(MACE)發(fā)生率及不良反應(yīng)發(fā)生率。其中,①NR/SF情況:統(tǒng)計(jì)PCI術(shù)后心肌梗死溶栓試驗(yàn)(TIMI)血流分級(jí)(TFG)三級(jí)發(fā)生率、校正TIMI血流幀數(shù)(cTFC)及NR/SF發(fā)生率;②心肌損傷狀況:涵蓋血清肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)及心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平,于術(shù)前、術(shù)后24 h及術(shù)后48 h實(shí)時(shí)監(jiān)測,監(jiān)測方法分別運(yùn)用免疫抑制法及膠乳增強(qiáng)免疫比濁法;③MACE發(fā)生率:包括術(shù)后24 h內(nèi)心肌梗死、心絞痛、惡性心律失常、心力衰竭;④不良反應(yīng)發(fā)生率:涵蓋肌酶明顯升高、肝酶明顯升高及低血壓。

1.5 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料的表達(dá)方式為((±s),比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料的表達(dá)方式為[n(%)],比較采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組術(shù)中NR/SF相關(guān)情況比較

觀察組cTFC為(20.3±8.9),與對(duì)照組的(26.3±13.7)相比更低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=3.673,P<0.05)。觀察組TIMI TFG三級(jí)發(fā)生率為92.00%,高于對(duì)照組的82.00%,NR/SF發(fā)生率為18.00%,較之對(duì)照組的33.00%更低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。

表1 兩組患者術(shù)中無復(fù)流/慢血流(NR/SF)相關(guān)情況比較[n(%)]

2.2 兩組心肌損傷狀況比較

兩組術(shù)前CK-MB、cTnI水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),兩組術(shù)后24 h CK-MB、cTnI水平均有不同程度上升,且于該時(shí)間段陸續(xù)抵達(dá)峰值,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),術(shù)后48 h兩組CK-MB、cTnI水平均有回落,但對(duì)照組仍處于較高水平,兩者比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。

表2 兩組患者心肌損傷狀況比較[((±s),ng/mL]

表2 兩組患者心肌損傷狀況比較[((±s),ng/mL]

組別CK-MB術(shù)前 術(shù)后24 h 術(shù)后48 h cTnI術(shù)前 術(shù)后24 h 術(shù)后48 h對(duì)照組(n=100)觀察組(n=100)t值P值3.27±1.05 3.28±1.07 0.067 0.947 5.36±1.71 4.27±1.36 4.989<0.001 4.13±1.46 3.35±1.09 4.281<0.001 0.34±0.12 0.32±0.11 1.229 0.221 0.68±0.20 0.40±0.13 11.738<0.001 0.49±0.14 0.36±0.12 7.050<0.001

2.3 兩組MACE發(fā)生率比較

觀察組MACE發(fā)生率,較之對(duì)照組更低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表3。

表3 兩組患者M(jìn)ACE發(fā)生率比較

2.4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較

觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為5.00%,低于對(duì)照組的23.00%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表4。

表4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較

3 討論

NST-ACS作為困擾當(dāng)今醫(yī)學(xué)界一類惡性心血管病癥,其冠狀動(dòng)脈受斑塊侵蝕及破裂影響易形成血栓,進(jìn)而引發(fā)心肌缺血導(dǎo)致起病[5]。對(duì)此,現(xiàn)今主流治療手段為PCI手術(shù)再灌注治療,在心肌缺血改善及短期預(yù)后上療效卓越[6]。不過,仍有一重要問題在PCI手術(shù)治療中無可避免,即NR/SF的發(fā)生,亦指微循環(huán)障礙[7]。細(xì)究其因,以再灌注損傷、自身易感性、缺血性損傷、新循環(huán)阻塞等方面為目前所公認(rèn)[8]。由此,在實(shí)施PCI治療過程中,輔以其他治療措施降低NR/SF的發(fā)生、改善患者短期預(yù)后極為關(guān)鍵。

尼可地爾藥物,其兼具硝酸酯類作用及KATP開放劑效能,在冠脈微循環(huán)擴(kuò)張改善上具備優(yōu)異療效[9]。基于此,該文擬對(duì)NST-ACS患者行PCI手術(shù)治療中施以尼可地爾藥物治療,旨在驗(yàn)證其對(duì)NR/SF發(fā)生及短期預(yù)后的影響。結(jié)果顯示:觀察組TIMI TFG三級(jí)發(fā)生率達(dá)92.00%,較之對(duì)照組有明顯上升,而cTFC達(dá)(20.3±8.9),相比于對(duì)照組下降明顯。而TIMI TFG三級(jí)發(fā)生率、cTFC作為評(píng)判冠脈血流重要指標(biāo)數(shù)據(jù),由此綜合分析可知:行PCI治療的NST-ACS患者中運(yùn)用尼可地爾,可降低NR/SF發(fā)生率。這與王洋等[10]研究中對(duì)90例ACS患者采用尼可地爾治療,TIMI TFG三級(jí)發(fā)生率達(dá)80.00%、CTFC達(dá)(28.45±3.10)有一定相似性。再以心肌缺血指標(biāo)中CK-MB、cTnI水平為切入點(diǎn)著力分析,觀察組PCI術(shù)后24 hCK-MB、cTnI水平均有上升,但于術(shù)后48 h均有明顯回落,至于對(duì)照組術(shù)后48 hCK-MB、cTnI水平雖有回落,但依舊處于較高水平。據(jù)此可見尼可地爾在心肌缺血損傷改善上效果優(yōu)異。這與張瑩[11]研究中對(duì)行PCI術(shù)的63例ACS患者施以尼可地爾治療,于術(shù)后24 h CK-MB、cTnI依次為(4.30±1.39)、(0.39±0.14)ng/mL,于術(shù)后48 h CK-MB、cTnI依次為(3.36±1.08)、(0.37±0.13)ng/mL變化情況相一致。而循其改善機(jī)理綜合梳理,主要有以下3個(gè)方面[12-13]:①其屬于硝酸酯類藥物,所提供的NO可對(duì)細(xì)胞中鳥苷酸環(huán)化酶有效激發(fā),其水平增加可降低細(xì)胞內(nèi)鈣水平,由此血管平滑肌得以呈松弛表現(xiàn),從而得到擴(kuò)張血管之效;②作為一類KATP開放劑,可促使鉀離子外流,提高靜息膜電位負(fù)值,使得鈣離子通道關(guān)閉,鈣離子內(nèi)流抑制,由此內(nèi)源性物質(zhì)壓力反應(yīng)性減弱、血管平滑肌張力降低,進(jìn)而改善心肌缺血損傷;③該藥物可分別用作早期缺血處理及延遲性缺血處理,于靜脈注射起效迅速,半衰期6min左右,藥效保持約6 h,至于口服,半衰期達(dá)1 h,藥效保持約12 h,綜合運(yùn)用以上兩種處理方法可兼顧患者自身狀況的不同針對(duì)用藥。而根據(jù)MACE發(fā)生率情況可知,觀察組MACE發(fā)生率僅有10例,MACE發(fā)生處于較低水平,進(jìn)一步驗(yàn)證了NR/SF發(fā)生及心肌損傷狀況結(jié)果的準(zhǔn)確性及確鑿性。此外,在用藥過程中,可引發(fā)肝酶明顯升高、肌酶明顯升高及低血壓等不良反應(yīng),由結(jié)果中顯示,觀察組無肝酶、肌酶升高,低血壓例數(shù)僅為5例,遠(yuǎn)低于對(duì)照組。由此可得:尼可地爾治療NST-ACS,藥物不良反應(yīng)較少,具備較高安全性。

綜上所述,行PCI手術(shù)治療NST-ACS患者施以尼可地爾藥物治療,NR/SF情況顯著改善、心肌損傷極大降低,MACE及不良反應(yīng)發(fā)生率有所降低,具有良好短期預(yù)后效果,可作借鑒參考。

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