江士春
(宿遷市工人醫院,江蘇 宿遷 223800)
消化內科疾病中,胃與十二指腸潰瘍發病風險較高,高發于中青年男性患者,典型癥狀為周期性上腹部疼痛、反酸,具有根治困難、反復發作特征。目前為止,臨床尚未明確胃與十二指腸潰瘍發病機制。近年來,隨著人們對胃及十二指腸潰瘍類疾病認知不斷提升及抗Hp 藥物合理應用,胃及十二指腸潰瘍治療仍以藥物為主,常規手術治療率明顯降低[1]。常用給藥方案為三聯、四聯療法。本文以2019年4月-2021年4月本院收治114 例胃及十二指腸潰瘍患者探究三聯療法與四聯療法療效,報告如下。
2019年4月-2021年4月,本院收治胃及十二指腸潰瘍患者中擇取114 例,隨機分組,均分為三聯組與四聯組,各57例。三聯組,31 例男性、26 例女性,年齡14-45 歲,均值(34.72±3.18)歲,病程5月-5年,均值(2.71±0.42)年;四聯組,32 例男性、25 例女性,年齡15-46 歲,均值(34.81±3.21)歲,病程6月-5年,均值(2.79±0.51)年。發病位置:26 例球部、24 例水平部、29 例降部、35 例升部。病理過程如下:59 例處于急性活動期、55 例處于愈合過程中。選入標準:Hp 檢測呈陽性;知情同意;電子胃鏡檢查符合胃及十二指腸潰瘍診斷標準。排除標準:妊娠期女性;精神病變者;伴惡性腫瘤者;肝膽器質性病變者。研究經過本院內倫理委員會的批準。對比兩組胃及十二指腸樣本基線資料,P>0.05。
三聯組開展三聯治療,給予克拉霉素(上海吉至生化科技公司)、蘭索拉唑(湖北科益藥業股份有限公司)、阿莫西林(國藥集團汕頭金石制藥有限公司)治療,劑量如下:克拉霉素,單次劑量0.5g,2 次/d;蘭索拉唑,單次劑量30mg,2 次/d;阿莫西林,單次劑量1g,2 次/d。給藥14d。
四聯組開展四聯治療,在三聯組用藥基礎上,加用枸櫞酸鉍鉀(上海吉至生化科技有限公司)治療,單次劑量0.1g,2次/d。給藥14d。
①療效觀察:潰瘍與炎癥消失,腹痛、噯氣、食欲不振等癥狀消失,胃鏡檢查提示S 期潰瘍,進行尿素酶試驗,結果呈陰性,記錄顯效;潰瘍縮小面積超過50%,腹痛、噯氣、食欲不振等癥狀改善,胃鏡檢查提示H 期潰瘍,進行尿素酶試驗,結果呈陰性,記錄有效;潰瘍縮小面積低于50%,腹痛、噯氣、食欲不振等癥狀仍存在,胃鏡檢查提示A 期潰瘍,進行尿素酶試驗,結果呈陽性,記錄無效。②記錄兩組Hp 根除率及復發率。③記錄兩組癥狀緩解時間與潰瘍愈合時間。④記錄兩組腹瀉便秘、惡心嘔吐、出血、腹部脹痛等并發癥風險。
SPSS 21.0 對胃及十二指腸潰瘍樣本各資料進行處理,%、±s記錄胃及十二指腸潰瘍計數、計量指標,兩組差異應用χ2、t檢驗。P<0.05,存在統計差異。
四聯組中,49 例顯效、7 例有效、1 例無效,療效98.25%;三聯組中,43 例顯效、8 例有效、6 例無效,療效89.47%,兩組療效差異對比,P<0.05。如表1。

表1 兩組胃及十二指腸潰瘍患者療效分析表(n,%)
四聯組Hp 根除率91.23%(52/57)、復發率3.51%(2/57);三聯組Hp 根除率78.95%(45/57)、復發率17.54%(10/57),對比兩組Hp 根除率與復發率,χ2值分別為4.7136、4.6253,P<0.05。
四聯組癥狀緩解時間(12.47±3.51)d、潰瘍愈合時間(41.87±6.24)d;三聯組癥狀緩解時間(19.39±3.67)d、潰瘍愈合時間(62.84±6.37)d,兩組癥狀緩解時間與潰瘍愈合時間差異對比,t值分別為4.2638、5.1143,P<0.05。
四聯組腹瀉便秘、惡心嘔吐、出血、腹部脹痛等并發癥風險3.51%低于三聯組15.79%,P<0.05。如表2。

表2 兩組胃及十二指腸潰瘍患者并發癥風險分析表(n,%)
消化內科疾病中,胃及十二指腸潰瘍發病風險較高,屬于多發性病變,常見發病位置為胃及十二指腸近端,發病后,可見潰瘍邊界清晰,可累及肌層,致組織局限性缺失。一般而言,胃潰瘍主要指賁門與幽門間胃黏膜肌層發生炎性壞死,十二指腸潰瘍指胃酸、胃蛋白酶接觸十二指腸黏膜發生局限性黏膜肌層潰破。結合本院就診胃及十二指腸潰瘍患者分析,胃及十二指腸潰瘍患者逐年升高,若未盡早處理,可造成嚴重后果,因此發現潰瘍病灶后,需結合患者臨床癥狀、胃鏡檢查及誘因等進行處理。發生胃及十二指腸潰瘍后,典型癥狀為上腹部疼痛,具體部位為劍突下方或偏左,且發病位置不同,疼痛程度存在一定差異,如隱約疼痛、鈍痛、針刺樣痛、鉆痛或灼燒樣痛等,同時可繼發惡心、嘔吐、反酸癥狀,且嘔吐后,患者可出現輕松感,隨著病情進展,部分患者還可出現黑便、出血、燒心癥狀[2]。分析原因可知,非甾體抗炎藥可作用于局部或全身,刺激黏膜炎癥進展,形成潰瘍,而感染幽門螺桿菌可損傷胃黏膜,由于病原菌可生成尿素酶,刺激尿素分解,生成氮,致病原菌在胃部酸性環境中生成,損傷胃黏膜屏障,進而發生上皮損傷[3]。目前臨床多以胃鏡檢查診斷胃及十二直腸潰瘍,但10%左右球部潰瘍、球后潰瘍患者,存在一定漏診風險。胃鏡下可見潰瘍病灶呈圓形或橢圓形,邊緣光整,病灶底部存在黃白滲出物或白色滲出物。為提升胃及十二指腸潰瘍診斷準確率,可聯合糞便隱血實驗、幽門螺桿菌檢查輔助診斷,以提升診斷效果。
對于未出現嚴重并發癥的胃及十二指腸潰瘍患者,可開展內科保守治療,給予蘭索拉唑、克拉霉素、阿莫西林等藥物,蘭索拉唑可抑制機體分泌胃酸,降低體內胃酸含量,同時可保護胃黏膜,刺激潰瘍愈合,還可抑制胃壁細胞及ATP 酶分解,是臨床常用消化性潰瘍治療藥物;克拉霉素可阻斷Hp細胞核蛋白間連接;阿莫西林可溶解胃黏膜細胞壁,具有顯著抗炎、抗菌效果。上述藥物三聯治療胃及十二指腸潰瘍,可在短時間內緩解腹痛、噯氣、食欲不振癥狀,但遠期療效不佳。因此臨床嘗試在三聯療法基礎上,開展四聯治療,加用枸櫞酸鉍鉀,可在胃部酸性條件下,生成彌散性保護層,覆蓋潰瘍面,發揮胃黏膜保護劑作用,此外,枸櫞酸鉍鉀還可抑制胃蛋白酶活血,刺激黏膜蛋白分泌,進而降低胃黏膜損傷風險[4]。
結合本文數據分析,四聯組經四聯療法治療,療效98.25%高于三聯組89.47%,P<0.05;Hp 根除率91.23%高于三聯組78.95%、復發率3.51%低于三聯組17.54%,P<0.05。可見四聯方案用于胃及十二指腸潰瘍治療中,可提升Hp 根除率,降低復發風險,療效顯著。分析原因可知,蘭索拉唑屬于質子泵抑制劑類藥物,進入人體后,可抑制胃黏膜細胞內質子泵,進而發揮抑酸作用,作用時間長,特異性較高。且相關學者探究蘭索拉唑在胃及十二直腸潰瘍中治療效果,發現蘭索拉唑抑酸作用顯著,與本研究結果一致[5]。而加用鉍劑后,鉍劑可進入Hp 菌體內,并發生聚集,使Hp 菌體發生不規律收縮,致菌膜破裂,發揮消滅Hp 作用,因此本文四聯組Hp根除率更高。但要注意不可長期服用鉍劑,否則可誘導神經毒性反應。提示四聯組可促進潰瘍愈合,降低腹瀉便秘、惡心嘔吐、出血、腹部脹痛等并發癥風險。分析原因可知,三聯藥物治療胃及十二指腸潰瘍時,可改變胃液內PH 值,影響機體正常消化功能,且長期應用質子泵抑制劑治療,抑制機體分泌胃酸,可致胃內血漿胃泌素含量與亞硝酸鹽含量增加,進而誘發腹瀉便秘、惡心嘔吐、頭痛等并發癥,而四聯組加用枸櫞酸鉍鉀治療,可充分保護胃黏膜,進而在提升療效、促進潰瘍愈合基礎上,達到降低不良反應效果。
綜上所述,克拉霉素+蘭索拉唑+阿莫西林+枸櫞酸鉍鉀四聯療法用于胃及十二直腸潰瘍患者治療中,療效顯著,可縮短癥狀緩解時間,促進潰瘍病灶愈合,同時可提升Hp 根除率、降低復發風險,且用藥并發癥風險較低,具備推廣價值。