氯吡格雷預(yù)防冠心病介入治療心血管不良事件的療效

沈貫群

冠心病是由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化所致的心肌細(xì)胞缺血、缺氧或壞死,是一種發(fā)病率高、危害大的心血管疾病。該病可嚴(yán)重威脅患者的健康,降低其生存質(zhì)量。如今,隨著中國(guó)人民生活質(zhì)量的提高和生活方式的不斷變化,冠心病患者越來(lái)越多,已經(jīng)成為中國(guó)心血管疾病中最常見(jiàn)、發(fā)病率最高的疾病之一。近幾年來(lái),隨著醫(yī)學(xué)的進(jìn)步和介入放射學(xué)的發(fā)展,介入治療在冠心病中的應(yīng)用越來(lái)越廣泛。介入干預(yù)對(duì)改善患者預(yù)后有一定作用。但對(duì)血管耐受性差的患者,在介入治療期間易引起血管損傷,從而引起血液滲出,進(jìn)而引起動(dòng)脈血栓。所以冠心病的介入治療常與抑制血小板凝集的藥物合用。抗血小板聚集藥物能降低血小板聚集的程度,從而減輕患者的痛苦,是治療此類不良反應(yīng)的重要手段。氯吡格雷能有效延緩或控制患者的血小板聚集,從而減少患者治療過(guò)程中的不良事件的發(fā)生,對(duì)患者治療有利。大多數(shù)研究表明,氯吡格雷用于冠心病介入治療后可有效地減少不良事件的發(fā)生,提高療效［1,2］。本研究選取2018 年1 月～2020 年12 月收治的40 例冠心病介入治療患者為研究對(duì)象,分析氯吡格雷預(yù)防冠心病介入治療心血管不良事件的療效,具體匯報(bào)如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2018 年1 月～2020 年12 月收治的40 例冠心病介入治療患者,隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組,各20 例。對(duì)照組男11 例,女9 例；心功能等級(jí)：2 級(jí)16 例、3 級(jí)4 例；年齡54～79 歲,平均年齡(65.12±4.63)歲；病程2～17 年,平均病程(8.32±2.90)年；體重52～81 kg,平均體重(63.67±5.78)kg。觀察組男11 例,女9 例；心功能等級(jí)：2 級(jí)18 例、3 級(jí)2 例；年齡54～77 歲,平均年齡(65.57±3.81)歲；病程2～17 年,平均病程(8.35±2.89)年；體重51～81 kg,平均體重(63.28±5.91)kg。兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2方法 對(duì)照組術(shù)前給予阿司匹林300 mg,噻氯匹定250 mg,術(shù)后給予阿司匹林100 mg,噻氯匹定75 mg,均為1 次/d,并給予連續(xù)7 d 的低分子肝素抗凝治療。觀察組給予氯吡格雷：術(shù)前給予阿司匹林300 mg,氯吡格雷600 mg,術(shù)后給予阿司匹林100 mg,氯吡格雷150 mg,均為1次/d,第3天將氯吡格雷調(diào)整為75 mg/次,1 次/d。并給予連續(xù)7 d 的低分子肝素抗凝治療。兩組術(shù)后均持續(xù)用藥6 個(gè)月。

1.3觀察指標(biāo) 比較兩組用藥前后的血栓素B2水平及血小板聚集率,心血管不良事件發(fā)生率。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS25.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組用藥前后的血栓素B2水平及血小板聚集率比較 用藥前,兩組血栓素B2水平、血小板聚集率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；用藥后6、12、24 h,觀察組血栓素B2水平、血小板聚集率均低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1,表2。

表1 兩組用藥前后的血栓素B2 水平比較(,pg/ml)

表1 兩組用藥前后的血栓素B2 水平比較(,pg/ml)

注：與對(duì)照組同期比較,aP<0.05

表2 兩組用藥前后的血小板聚集率比較(,%)

表2 兩組用藥前后的血小板聚集率比較(,%)

注：與對(duì)照組同期比較,aP<0.05

2.2兩組心血管不良事件發(fā)生率比較 觀察組發(fā)生1 例血栓。對(duì)照組發(fā)生2 例血栓,2 例支架內(nèi)再次狹窄,2 例出血和1 例缺血。觀察組心血管不良事件發(fā)生率5.00%(1/20)低于對(duì)照組的35.00%(7/20),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=5.625,P<0.05)。見(jiàn)表3。

表3 兩組心血管不良事件發(fā)生率比較(n,%)

3 討論

冠心病是老年人冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的高發(fā)疾病,目前呈年輕化趨勢(shì),該病的發(fā)病因素有高血壓、高血脂、不良的生活方式、肥胖、糖尿病、飲食因素、心理因素、感染、遺傳等,其臨床表現(xiàn)有胸痛、心悸、乏力、心前區(qū)不適、胃腸癥狀等,嚴(yán)重者可致人猝死［3］。冠心病通常是指脂肪代謝異常,導(dǎo)致血液中代謝脂粘附于管壁。久而久之,就會(huì)逐漸積聚,形成白盤,造成血管阻塞。與此同時(shí),它會(huì)導(dǎo)致血液循環(huán)過(guò)慢,從而導(dǎo)致機(jī)體缺少血液攝取。近幾年來(lái),隨著醫(yī)療水平的提高和介入放射學(xué)的發(fā)展,介入治療已廣泛應(yīng)用于臨床疾病的診斷和治療。介入治療在冠心病患者中已得到廣泛應(yīng)用。介入干預(yù)是一種治療血管阻塞的方法,通過(guò)患者的大動(dòng)脈將支架送到阻塞的血管。盡管介入治療能在很大程度上減輕患者的痛苦,但是介入治療是一種侵入性手術(shù),術(shù)后易出現(xiàn)心血管不良事件。這不但增加了患者的痛苦,帶來(lái)了許多麻煩,而且會(huì)降低介入治療的效果,危及患者的生命。所以,在冠心病介入治療中,常用藥物來(lái)抑制血小板凝集,預(yù)防術(shù)后心血管事件［4,5］。

低分子肝素主要由肝素解聚而成,具有抗血栓和抗凝作用,可與凝血因子結(jié)合,減少血管凝血功能,防止血小板聚集。但是,冠心病患者血小板聚集性的改善需要更長(zhǎng)的時(shí)間,并且藥物治療后更容易出現(xiàn)心血管事件。作為一種新型凝血?jiǎng)?氯吡格雷能與血小板上的腺苷二磷酸(ADP)受體結(jié)合,在抑制血小板聚集中起重要作用［6,7］。氯吡格雷是一種新型噻吩類血小板聚集抑制劑,可選擇性且不可逆地與血小板表面的ADP 受體結(jié)合,阻止纖維蛋白原與糖蛋白 GPIB/Ⅲα受體的非結(jié)合,因此可抑制血小板聚集,并可抑制花生四烯酸、ADP、膠原和酶誘導(dǎo)的血小板聚集。國(guó)內(nèi)外多項(xiàng)研究表明,長(zhǎng)期服用氯吡格雷可明顯降低冠心病介入治療后患者支架內(nèi)血栓形成的發(fā)生率,同時(shí)還可降低心肌梗塞和心血管死亡的發(fā)生率［8,9］。

本研究顯示,用藥后6、12、24 h,觀察組血栓素B2水平、血小板聚集率均低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。觀察組心血管不良事件發(fā)生率5.00%(1/20)低于對(duì)照組的35.00%(7/20),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=5.625,P<0.05)。這是因?yàn)樽鳛榭寡“寰奂种苿?氯吡格雷具有較強(qiáng)的臨床特點(diǎn)。氯吡格雷可直接結(jié)合到冠心病患者的二磷酸腺苷受體和腺苷環(huán)化酶。在抑制糖蛋白 GPⅡb/Ⅲa 受體與纖維蛋白原結(jié)合的同時(shí),也影響血小板功能［4］。另外,氯吡格雷還具有生物作用,不受抗酸劑和食物的影響。氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)用可迅速有效地減少冠心病患者發(fā)生心血管不良事件的發(fā)生率［10-13］。

綜上所述,氯吡格雷預(yù)防冠心病介入治療心血管不良事件的療效確切,可有效降低患者的血栓素B2水平、血小板聚集率,并減少不良心血管事件的發(fā)生,改善患者的預(yù)后,值得推廣。