姜超 吳哲 孫露露 李寧 楊光 劉詩文
遼寧省撫順市中心醫(yī)院放射科 113006
肝硬化是由多種慢性肝病終末期的臨床結(jié)局,常以肝彌漫性纖維化、肝內(nèi)假小葉形成、肝血管增殖為特征的病理學(xué)改變?yōu)樘卣鳌4鷥斊谂R床癥狀隱匿,失代償期出現(xiàn)門靜脈高壓和肝功能損害等臨床表現(xiàn),并引發(fā)食管胃底黏膜靜脈曲張出血、肝性腦病等致死性并發(fā)癥。隨著肝硬化的發(fā)展,患者門靜脈高壓并發(fā)率70%~80%[1]。門脈壓力進(jìn)一步增高,肝外門體分流形成多種側(cè)支循環(huán)交通支,主要的側(cè)支循環(huán)包括食管胃底靜脈曲張、附臍靜脈及腹壁靜脈曲張、胃/脾-腎靜脈分流、腹膜后吻合支血管曲張及痔靜脈曲張[2],這些門體側(cè)支循環(huán)能夠緩解門脈壓力,對于食管胃底黏膜靜脈曲張的出血風(fēng)險(xiǎn)有一定的預(yù)測價(jià)值。食管胃底靜脈曲張破裂出血已成為肝硬化患者的主要死亡原因之一[3-4]。電子計(jì)算機(jī)斷層門靜脈成像(CTPV)可以清晰完整顯示門脈主干、分支及側(cè)支循環(huán),其具有無創(chuàng)優(yōu)勢,后處理功能強(qiáng)大,對于臨床診斷及治療具有相當(dāng)重要的指導(dǎo)價(jià)值[5]。本研究的目的是評估肝硬化患者門靜脈高壓側(cè)支循環(huán)CTPV特征,進(jìn)一步分析這些側(cè)支循環(huán)對自發(fā)性食管胃底靜脈曲張破裂出血風(fēng)險(xiǎn)的預(yù)測價(jià)值。
1.1 一般資料 收集2015年1月至2020年8月于撫順市中心醫(yī)院經(jīng)臨床及影像確診符合肝硬化門靜脈高壓標(biāo)準(zhǔn)[6]的患者637例,按標(biāo)準(zhǔn)篩選出72例伴側(cè)支循環(huán)開放患者納入研究,年齡范圍為36~86歲,年齡(57.28±10.32)歲,其中男50例、年齡(54.69±8.92)歲,女22例、年齡(62.78±11.12)歲。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)接受臨床診斷及檢查,證實(shí)為肝硬化門靜脈高壓合并食管胃底靜脈曲張;(2)經(jīng)胃鏡檢查及病理學(xué)證實(shí)出血為食管胃底黏膜下靜脈出血;(3)入組前未接受內(nèi)鏡套扎術(shù)、組織膠等手術(shù)治療,未行肝脾、胃手術(shù)及其他惡性腫瘤病史。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)臨床資料缺失、未行胃鏡或CT增強(qiáng)檢查患者;(2)門靜脈、脾靜脈和腸系膜上靜脈血栓者,血液系統(tǒng)疾病;(3)由于潰瘍、食管炎或進(jìn)食硬物等誘因引起的非自發(fā)性食管胃底黏膜靜脈曲張破裂出血。根據(jù)胃鏡下食管胃底靜脈曲張破裂出血結(jié)果,分為出血組和未出血組。患者及家屬知情同意,且簽屬知情同意書;本研究經(jīng)撫順市中心醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。
1.2 儀器與方法 CTPV檢查:采用西門子64排螺旋CT(SOMATOM Perspective)行肝臟3期動態(tài)增強(qiáng)掃描。檢查前囑患者飲水800 ml以充盈胃腸道,掃描范圍從食管下段層面至髂骨翼上緣。掃描參數(shù)如下:探測器為0.625 mm×64,管電壓及電流:120 kV、300 mAs,螺距0.984。常規(guī)預(yù)掃描后進(jìn)行增強(qiáng)掃描,于前臂肘正中靜脈注入80~100 ml濃度300 mg/ml非離子型對比劑,速度3.0~4.0 ml/s,注射后分別于25 s、60 s、90 s掃描動脈期、門脈期和靜脈期。將原始CT數(shù)據(jù)傳至Mxview后處理工作站,進(jìn)行血管重建圖像后處理,對門靜脈其分支及腹腔門體分流側(cè)支循環(huán)血管進(jìn)行多角度重建。圖像分析及影像數(shù)據(jù)的測量均由2名副主任職稱以上放射科醫(yī)師進(jìn)行,按照文獻(xiàn)報(bào)道的門靜脈高壓側(cè)支循環(huán)形成診斷標(biāo)準(zhǔn)[7-9],以門靜脈期圖像為主要觀察,其余時(shí)相圖像可作為參考,分別對側(cè)支循環(huán)血管的類型、數(shù)目做詳盡準(zhǔn)確的測量、統(tǒng)計(jì)及綜合分析。若診斷結(jié)果存在差異,重新閱片并協(xié)商共識。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 26.0軟件進(jìn)行相關(guān)數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料符合正態(tài)分布,以(±s)表示,利用二元logistic回歸分析方法確定側(cè)支循環(huán)分支類型對于食管胃底黏膜靜脈曲張出血的影響因素,以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
者的胃鏡結(jié)果,出血組16例,未出血組56例,72例患者的CTPV影像上顯示出162支門-體側(cè)支循環(huán)開放,其中食管胃底靜脈曲張與食管旁及胃周靜脈曲張最常見,分別占41.36%(67/162)、26.54%(43/162),其次為臍靜脈或附臍靜脈及腹壁靜脈曲張與胃/脾-腎靜脈分流,分別占16.05%(26/162)、12.35%(20/162),最少見的側(cè)支開放類型為腹膜后靜脈曲張,僅占3.70%(6/162)。各種側(cè)支循環(huán)開放的CTPV影像表現(xiàn)如下。(1)食管胃底靜脈曲張,影像上顯示曲張靜脈由胃左靜脈發(fā)出,與上腔靜脈的食管靜脈或奇靜脈相吻合。根據(jù)文獻(xiàn)其管徑診斷標(biāo)準(zhǔn)為:胃左靜脈>6 mm,胃短靜脈、胃后靜脈及胃網(wǎng)膜靜脈>4 mm[10-11]。①食管胃底靜脈曲張67支(41.36%),在CTPV上表現(xiàn)為食管下段及胃底區(qū)黏膜下點(diǎn)狀、結(jié)節(jié)狀及條狀強(qiáng)化影突向腔內(nèi),管壁不均勻增厚(圖1、2);②食管旁及胃周靜脈曲張43支(26.54%),表現(xiàn)為食管下段管壁外及沿胃壁外周走行的迂曲擴(kuò)張的血管影(圖2、3),當(dāng)血管明顯增粗時(shí),呈腫塊樣,需與腫瘤鑒別。(2)臍靜脈或附臍靜脈及腹壁靜脈曲張26支(16.05%)。CTPV上表現(xiàn)為由門脈左支發(fā)出沿肝圓韌帶及鐮狀韌帶貼腹壁走行至臍部周圍匯入臍周靜脈網(wǎng),與腹壁靜脈吻合,匯入上下腔靜脈的迂曲管狀血管影,當(dāng)其直徑>2 mm時(shí)為曲張標(biāo)準(zhǔn)[12],在MIP矢狀位像上并可顯示其走行和方向(圖4);當(dāng)臍周及腹壁淺靜脈血管網(wǎng)曲張明顯時(shí),血管呈放射狀流向臍部,形成“海蛇頭”征象[11]。(3)胃/脾-腎靜脈分流20支(12.35%),CTPV上可見胃小彎側(cè)、脾門區(qū)與左腎門之間顯示迂曲粗大的血管影,可呈瘤樣擴(kuò)張,與左腎靜脈交通(圖5、6);MIP上顯示部分患者迂曲血管向下甚至可達(dá)盆腔,向上可達(dá)胃底區(qū)。(4)腹膜后吻合支血管曲張6支(3.7%),指腹膜后區(qū)下腔靜脈與門靜脈之間吻合細(xì)小血管網(wǎng),稱為Retzius靜脈。在CTPV上表現(xiàn)為門靜脈屬支腸系膜上靜脈腹膜后分支與下腔靜脈屬支腰靜脈、肋間后靜脈等間形成小的、圓形或管狀的密度增高的血管網(wǎng)區(qū)域,部分血管呈叢狀、條狀擴(kuò)張,密度與增強(qiáng)CT血管一致。(5)其他側(cè)支循環(huán),包括痔靜脈曲張、門靜脈海綿樣變、門脈右支與下腔靜脈分流等,由于樣本數(shù)量少、掃描范圍不夠等因素,不作為本文統(tǒng)計(jì)學(xué)研究。

圖1 食管遠(yuǎn)端黏膜下靜脈曲張 圖2 胃周(黑箭頭)及胃底(白箭頭)靜脈曲張 圖3 食管旁胃周(黑箭頭)及胃底(白箭頭)靜脈曲張圖4 臍靜脈曲張,門靜脈左支與增粗迂曲臍靜脈及腹壁靜脈吻合 圖5 胃-腎分流,胃靜脈分支(白箭頭)與左腎靜脈分支(黑箭頭)迂曲增粗吻合 圖6 脾-腎分流,脾靜脈分支(白箭頭)與左腎靜脈分支(黑箭頭)迂曲增粗吻合
2.2 肝硬化門靜脈高壓側(cè)支循環(huán)分支血管對上消化道出血影響因素分析 根據(jù)患者食管胃底黏膜靜脈曲張破裂出血的胃鏡結(jié)果,將患者分為出血組和未出血組,見表1。

表1 出血組與未出血組肝硬化門靜脈高壓患者側(cè)支循環(huán)分支CTPV顯示情況(支)
2.3 側(cè)支循環(huán)對食管胃底黏膜下靜脈曲張破裂出血預(yù)測價(jià)值的二元logistic回歸分析 對門靜脈高壓致食管及胃底黏膜下靜脈曲張破裂出血有臨床意義的食管旁及胃周靜脈分流支(CTPV顯示=1,不顯示=0)、胃/脾-腎分流支(CTPV顯示=1,不顯示=0)、臍靜脈或附臍靜脈分流支(CTPV顯示=1,不顯示=0)、腹膜后靜脈曲張(CTPV顯示=1,不顯示=0)進(jìn)行賦值,經(jīng)多因素二元logistic回歸分析見表2。

表2 72例肝硬化門靜脈高壓患者側(cè)支循環(huán)對食管胃底黏膜下靜脈曲張破裂出血預(yù)測價(jià)值的二元logistic回歸分析
2.1 CTPV門靜脈高壓側(cè)支血管的影像表現(xiàn) 根據(jù)患
門靜脈高壓可由多種原因引起,其形成的病理基礎(chǔ)為門靜脈內(nèi)血流阻力增加時(shí),血管內(nèi)壓力持續(xù)超過1.33~1.59 kPa[13],分為肝前型、肝內(nèi)型和肝后型。肝硬化引起的肝內(nèi)型門靜脈高壓是其最常見的類型。正常情況下,在進(jìn)入肝血竇前,門靜脈與肝動脈分支之間存在交通支,這些交通支處于關(guān)閉狀態(tài),當(dāng)肝硬化時(shí),肝血竇變窄,肝小葉纖維化,入肝血流受阻,導(dǎo)致這些動靜脈交通支開放,而門靜脈血管內(nèi)沒有瓣膜,導(dǎo)致壓力高的肝動脈血流輕易流入壓力低的門靜脈,從而引起門靜脈壓力增高,這是產(chǎn)生門靜脈高壓的主要原因,約占門靜脈高壓的90%以上[14-15]。隨著門靜脈壓力增高,進(jìn)而導(dǎo)致多種吻合支開放,門體側(cè)支循環(huán)建立,以緩解門脈壓力。影像學(xué)檢查CTPV可以清晰顯示出側(cè)支血管的起止、走行及形態(tài),已經(jīng)成為門靜脈高壓側(cè)支循環(huán)的主要檢查手段,對該病診斷具有較高診斷價(jià)值,并可在患者出現(xiàn)臨床癥狀時(shí)提前發(fā)現(xiàn),適當(dāng)做出臨床干預(yù),降低相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生。
本研究表明CTPV上門體側(cè)支循環(huán)血管的類型和數(shù)目與肝硬化患者食管靜脈曲張出血有一定相關(guān)性,其影像學(xué)特征對于識別出血風(fēng)險(xiǎn)具有重要意義。肝硬化門靜脈高壓所致上消化道出血影響因素經(jīng)多因素二元logistic回歸分析,食管胃底靜脈分流、胃/脾-腎分流與出血呈負(fù)相關(guān)因素,為保護(hù)性因素,可以在一定程度上緩解食管及胃底黏膜靜脈曲張破裂出血,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05);這與倪 明 等[16]對 胃/脾-腎 分 流 的 研 究 以 及Hino S等[17]和Mizumoto H等[18]對食管旁靜脈的研究是一致的;合并胃/脾-腎分流患者門脈管徑要小于未合并分流;食管旁靜脈支的存在可促進(jìn)食管及胃底黏膜靜脈曲張的引流,是其破裂出血的緩解因素。研究分析認(rèn)為此2種門體分流側(cè)支血管迂曲行程較長,可環(huán)繞胃周、脾臟及向下達(dá)盆腔折回,并且與胃左靜脈、胃網(wǎng)膜靜脈及脾靜脈直接相通,可以直接分流門脈血流量,并持續(xù)代償門脈分支從而降低門靜脈壓力,進(jìn)而降低食管胃底黏膜靜脈曲張破裂出血風(fēng)險(xiǎn)。而其余類型側(cè)支循環(huán)分支與門脈主要分支不直接相通或與遠(yuǎn)端分支血管相通,對于分流門脈血流分流及門脈壓力減壓作用甚微,在緩解上消化道出血方面作用不大。本組研究的局限性在于出血組樣本量較小,這是由于納入標(biāo)準(zhǔn)嚴(yán)格,將大部分由進(jìn)食硬物等誘因引起的食管胃底靜脈曲張破裂出血及經(jīng)過胃鏡下套扎術(shù)后的出血病例全排除在外,導(dǎo)致自發(fā)性出血組樣本量較小,有待進(jìn)一步加大出血組樣本量,得到更準(zhǔn)確的統(tǒng)計(jì)學(xué)數(shù)據(jù)。
綜上所述,CTPV能夠在無創(chuàng)的前提下,直觀、全程、清晰顯示出肝硬化患者門脈及側(cè)支循環(huán)開放情況,通過發(fā)現(xiàn)這些側(cè)支循環(huán),可有效預(yù)測此類患者上消化道出血的風(fēng)險(xiǎn),有助于指導(dǎo)臨床積極治療,有效降低肝硬化患者上消化道出血病死率,改善預(yù)后。
利益沖突:作者已申明文章無相關(guān)利益沖突。
國際醫(yī)藥衛(wèi)生導(dǎo)報(bào)2021年22期