不同運動模式對機體系統性炎癥反應的影響

楊碩

(武漢體育學院 湖北武漢 430079)

機體受到運動的應激會產生炎癥反應，應激促使在機體免疫應答中起重要功能的B和T淋巴細胞增殖和分化?；罨募毎蜃訒瑫r分化出促炎性細胞因子和抗炎細胞因子，促炎性細胞因子主導炎癥的早期階段，抗炎性因子主導炎癥的晚期階段，二者均是免疫系統的調控者，并且受到運動的影響，運動強度和持續時間都是促使炎性細胞因子水平升高的主要影響因素。然而，不同的運動強度和運動方式誘發的炎癥反應各不相同。一次急性大強度運動和長期大強度的訓練之后會導致機體免疫功能下降。中等強度的訓練能提高機體免疫功能水平。因此，通過了解不同運動強度和運動方式對機體免疫功能的影響和可能機制，有助于各類人群科學參加體育運動，為運動處方提供優化依據。

1 運動對系統性炎癥反應的影響規律

機體在時間長或強度大的訓練期間、比賽期間及運動后，會出現運動性免疫抑制，增加感染性疾病的患病率。關于各大賽事期間的流行病學調查研究中發現，在大型賽事期間，患病運動員中上呼吸道感染、消化道疾病發生率最高。也有大量的運動員流行病學研究說明，訓練或比賽的運動強度與感染性疾病的發生率相關。一項研究測量了102名健康男性完成馬拉松賽前后的血清炎癥標志物水平，結果表明促炎性標志物IL-6和hs-CRP水平在比賽后即刻顯著增強[1]。另一項關于馬拉松賽的研究得出了同樣的結論，45名運動員在馬拉松賽后血清促炎癥標志物IL-6和TNF-α、hsCRP顯著增加[2]。Andre等[3]通過對40名高水平耐力項目運動員進行急性耐力運動前后的血清樣本分析后結果表明，運動后即刻促炎細胞因子IL-6、IL-8和抗炎細胞因子IL-10水平較安靜時分別提高了8.5、2.9和7.1倍。但在運動后恢復期間，淋巴細胞及其亞群含量均明顯低于運動前安靜水平，此時由于淋巴細胞減少，固有免疫和細胞免疫下能力降。這符合運動性免疫抑制的“open windows”理論，即大強度急性運動后，機體免疫水平在一定時間內處于低下狀態。前人研究證明，大強度運動后的免疫抑制產生的原因可能與免疫器官的變化有關[4]。在大強度運動后的免疫細胞如淋巴細胞、自然殺傷細胞、單核巨噬細胞的數量、密度及活性出現明顯下降，中性粒細胞功能減退。有研究證明，在大強度運動后大鼠的脾指數和胸腺指數明顯下降，觀察到免疫器官的萎縮和結構改變，這也是導致機體在大強度運動后發生免疫抑制的原因之一[5]。針對運動員來說，大強度運動的應激作用于機體會影響黏膜免疫功能穩態，導致與黏膜免疫功能有關的感染性疾病發生率升高。其中，分泌性免疫球蛋白A在黏膜免疫的調控中起到主效應。高水平的唾液分泌性免疫球蛋白A分泌量與呼吸道感染的低發病率相關[5]。

大強度訓練會導致上呼吸道感染發生率顯著增高，并且強度過大，會讓機體免疫機能下降，但極低水平體力活動也會降低機體免疫功能。Nieman等[6]的研究提出了運動強度與上呼吸道感染發生率關系的經典“J”型模型。中等強度的運動訓練會提高機體免疫功能水平，降低上呼吸道感染等疾病的發生率，堅持每天進行中等強度的運動12～15周較靜坐少動的人群患上呼吸道感染的概率會降低25%～50%。研究證明，長跑運動員的安靜狀態下的血清CRP水平較超重或靜坐少動的人群的平均值更低，因此其患疾病風險較超重或靜坐少動人群也更少[7]。長期堅持規律體力活動具有誘發機體抗炎反應的效果，包括降低CRP、IL-6以及其他炎癥因子水平。一些慢性疾病如心血管疾病、腫瘤、糖尿病等發展與機體慢性低度炎癥狀態相關，對于這類慢性疾病，堅持長期規律體力活動對于降低老年人慢性疾病的患病風險以及促進康復起到關鍵作用。

2 運動模式對炎癥反應的影響

高強度間歇運動（high-intensity interval training，HIIT）因其在改善VO2max、心肺適能、氧氣運輸效率、肌肉氧化能力使肌肉產生有益的代謝適應、提高運動員運動表現等方面效果更顯著[8]，并且相較于中等強度持續運動（moderate continuous training,MCT）更加高效，目前成為運動員、健身愛好者在訓練過程中使用較多的一種運動方式，并且也成為部分慢性疾病人群或居家健身人群促進康復的運動方式。但HIIT的運動強度可能會導致白細胞、淋巴細胞、促炎細胞因子水平上升等免疫系統平衡狀態改變，有研究發現，即使HIIT屬于大強度運動，然而急性HIIT能夠暫時性擾動內分泌-免疫系統，在運動后的恢復期通過抑制T淋巴細胞分化可以更快地使免疫系統恢復穩態并且沒有造成運動性免疫抑制[9]。一項研究對比了5km跑等運動量的急性HIIT和MCT后的炎癥反應，參與實驗方案的受試者均為男性且日?；顒芋w力水平較高，數據結果證明，兩種不同運動形式產生的炎癥反應無顯著差別，均導致抗炎狀態[10]。另一項關于總能量和運動時間相匹配的MCT和HIIT后T細胞及其各亞群表達變化的研究得到了相似的結果，MCT和HIIT均會引起總淋巴細胞以及T細胞亞群濃度的增加，且組間無顯著差異[11]。

IL-6具有功能多樣性，是炎癥反應急性期節段的主要誘導性蛋白質，它既具有促炎癥反應的特性又有抗炎癥反應的特性。由于其代謝通路和抗炎機制，IL-6的急性升高可能對健康有益。有研究證實，機體在HIIT與MCT后即刻IL-6均會顯著上升并且達到峰值，但是HIIT比MCT使IL-6水平的上升更為顯著，其機制仍需要進一步研究，但可能是由于HIIT過程中增加了糖原的消耗，而當肌糖原水平低于正常水平時會使外周循環IL-6增加的程度更大[12]。研究發現，急性HIIT后可以誘導抑制炎癥反應的細胞因子IL-10水平升高，可能與機體持續存在的某種炎癥狀態有關或者抑制分解代謝的加速有關[13]。

對男性和女性的數據進行對比發現，男性在運動前安靜狀態和運動后IL-1β和TNF-α的濃度均高于女性[14]。雖然急性大強度HIIT會使機體的免疫系統產生應激，但有研究證明，長期HIIE訓練會使免疫系統逐漸適應，因此減弱機體對急性大強度運動的免疫反應，長時間的訓練累積效應可以讓機體免疫系統對高強度運動的應答水平全面降低。對運動員進行4個月的HIIT，研究證明，在機體經過長時間的訓練周期后，應對急性大強度運動后即刻機體內白細胞和中性粒細胞水平升高的程度顯著減弱，總淋巴細胞和B細胞恢復時間延長[15]。

3 運動影響系統性炎癥反應的可能機制

急性大強度運動后的系統性炎癥反應可能與延遲性肌肉酸痛、急性腎損傷、氧化應激、性別等原因有關。對高水平運動員在鐵人三項比賽前后取樣發現，系統性炎癥反應與氧化應激、急性腎損傷之間存在顯著相關[16]。急性大強度或長時間運動后可以觀察到顯著的系統性炎癥反應，其中釋放的一些細胞因子主要來源于骨骼肌。長時間運動后機體血清各炎性標志物水平升高，并且與運動負荷、肌肉收縮方式有關。因此，運動后的炎癥反應可能是運動中肌肉組織損傷所導致的。其中，急性運動后引起的促炎性細胞因子血清IL-6升高則主要來源于骨骼肌收縮[17]，IL-6反應較快，在骨骼肌炎癥反應的早期就有顯著上升，主要由運動中骨骼肌收縮引發組織損傷導致，并且受運動強度的影響。由于肌肉收縮過程是血清IL-6的主要來源，擁有更高肌肉質量的男性可能會引起更高的IL-6水平，因此運動引起的細胞因子水平的改變可能會受到性別影響。經典理論認為，由運動誘發的急性IL-6升高由于其的抗炎作用可以起到促進健康的作用。對12名健康男性受試者使用等速肌力測試儀進行重復300次的右側股四頭肌離心收縮后發現，運動后即刻血清IL-6濃度便出現顯著上升，在運動后6h達到峰值，調查發現，受試者DOMS出現的狀態與運動后血清IL-6水平之間存在顯著相關，間接證明骨骼肌收縮蛋白的損傷與系統性炎癥反應之間存在關系，并且DOMS與炎癥相關[18]。

大強度運動會引起血液中淋巴細胞水平的升高，急性大強度運動會引起較大的血液動力學、應激激素包括血漿兒茶酚胺、皮質醇的作用以及β2-腎上腺素受體介導的變化，從而促進淋巴細胞入血[19]。體力活動水平提高會增加血液流速和白細胞募集，通過觀察完成超長大強度馬拉松比賽后運動員的血管內皮功能障礙指標和系統性炎癥標志物結果發現，運動后內皮功能障礙標志物與系統性炎癥反應密切相關，并且受運動強度的影響[20]。

4 結語

急性運動對機體系統性炎癥的影響存在個體差異。極低水平的日常體力活動水平有降低機體免疫功能的可能，急性大強度運動或超長時間耐力運動有誘發免疫抑制的可能，使機體免疫機能下降，SIgA分泌減少進而提高上呼吸道感染的發病率。HIIT作為一種更加高效且能夠讓人獲得更多各種生理益處的運動方法，其可以作為減脂、改善身體機能、促進健康的一種體力活動模式。大部分將HIIT應用于特殊人群包括糖尿病、肥胖或者居家鍛煉的人群，作為促進康復和健康的手段的研究都得到積極的結論。長期進行MCT或HIIT都可以減弱機體免疫系統對急性運動應激后的反應。有研究證明，急性HIIT和MCT對機體部分免疫細胞影響無顯著區別，但目前關于運動模式與不同炎癥因子之間的關系說法不一，未來研究需要繼續探究其與炎癥反應的影響因素及因果關系。另外，觀察運動前后血液中炎性因子的濃度水平變化以及其與運動量的劑量-效應關系對運動員身體機能監控也十分有意義。