急性腦梗死患者血清氧化低密度脂蛋白與巨噬細(xì)胞集落刺激因子及脂蛋白相關(guān)磷脂酶水平對其神經(jīng)功能的影響

曾荔山，柳國成

莆田市第一醫(yī)院 1 檢驗(yàn)科，2 急診科 (福建莆田 351100)

急性腦梗死(acute cerebral infarction，ACI)是由于患者顱內(nèi)血管發(fā)生閉塞，導(dǎo)致血管病變位置發(fā)生梗死。該病發(fā)病急促且兇險，臨床致殘、致死率較高，嚴(yán)重危害患者的生命安全[1]。ACI患者預(yù)后一般均存在不同程度的神經(jīng)功能損傷，患者表現(xiàn)為口齒不清、肢體麻木無力、行走不穩(wěn)等臨床癥狀[2]。氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein，oX-LDL)與脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2(lipoprotein associated phospholipase A2，Lp-PLA2)在動脈硬化的形成過程中扮演著重要角色，巨噬細(xì)胞集落刺激因子(macrophage colony stimulating factor，M-CSF)為血小板黏附因子，在患者發(fā)生ACI過程中會影響其腦部組織。本研究通過對不同程度神經(jīng)功能損傷患者血清ox-LDL、M-CSF及Lp-PLA2進(jìn)行分析，探討其與ACI患者神經(jīng)功能損傷的相關(guān)性，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年9月至2020年9月我院接診的148例ACI患者為研究對象，根據(jù)美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale，NIHSS)評分將患者分為輕度組(43例)、中度組(59例)和重度組(46例)。輕度組，男23例，女20例；年齡53～82歲，平均(67.23±8.27)歲；平均頸動脈內(nèi)膜中層厚度(1.68±0.82)mm；平均斑塊面積(27.16±9.83)mm2。中度組，男32例，女27例；年齡55～81歲，平均(67.64±7.93)歲；平均頸動脈內(nèi)膜中層厚度(1.71±0.85)mm；平均斑塊面積(27.18±9.69)mm2。重度組，男25例，女21例；年齡52～83歲，平均(68.05±7.82)歲；平均頸動脈內(nèi)膜中層厚度(1.75±0.84)mm；平均斑塊面積(27.23±9.54)mm2。3組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合ACI的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，且經(jīng)MRI及血管造影等檢查確診；經(jīng)相關(guān)檢查證實(shí)頸動脈存在粥樣化斑塊；均在病發(fā)12 h內(nèi)入院；患者和家屬簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：近期做過腦部相關(guān)手術(shù)；合并其他神經(jīng)障礙性疾病；有精神障礙；病歷資料不齊全；就診過程中死亡。

1.2 方法

(1)根據(jù)NIHSS評估患者神經(jīng)功能損傷嚴(yán)重程度，包括意識、語言、動作、視野、協(xié)調(diào)等11個條目，分值范圍4～42分，以<4分、4～15分、>15分分別分為輕度、中度和重度神經(jīng)功能損傷。(2)于患者入院第2天清晨空腹?fàn)顟B(tài)下抽取靜脈血3 ml，以酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)法檢測ox-LDL、M-CSF及Lp-PLA2水平，比較3組ox-LDL、M-CSF及Lp-PLA2水平變化。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 3組oX-LDL、M-CSF及Lp-PLA2水平比較

重度組oX-LDL、M-CSF及Lp-PLA2水平均顯著高于輕度組和中度組，中度組oX-LDL、M-CSF及Lp-PLA2水平顯著高于輕度組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

表1 3組oX-LDL、M-CSF及Lp-PLA2水平比較

2.2 ACI患者神經(jīng)功能損傷與oX-LDL、M-CSF及Lp-PLA2水平的關(guān)系

ACI患者oX-LDL、M-CSF及Lp-PLA2與神經(jīng)損傷程度均成正相關(guān)(r=0.735、0.651、0.724，P<0.05)。

3 討論

ACI與動脈粥樣硬化(atherosclerosis，AS)的發(fā)展關(guān)系密切，當(dāng)患者血管斑塊脫落或破裂時，可導(dǎo)致顱內(nèi)血液流動發(fā)生異常，造成大腦缺血缺氧而發(fā)生梗死現(xiàn)象[4]。目前，對于動脈硬化的具體發(fā)病機(jī)制尚未有全面定論，但有相關(guān)研究證實(shí)，內(nèi)皮損傷、脂代謝異常和炎癥等與動脈硬化存在相關(guān)性[5-6]。ACI患者預(yù)后較為嚴(yán)峻，本研究通過對血清ox-LDL、M-CSF及Lp-PLA2水平進(jìn)行研究，探討其水平變化對ACI患者神經(jīng)功能損傷的影響。

低密度脂蛋白(low density lipoprotein，LDL)作為運(yùn)載膽固醇的主要工具，與患者體內(nèi)總膽固醇含量關(guān)系密切，其也是AS和冠心病等血管栓塞疾病發(fā)生的危險因素[7]，當(dāng)LDL被氧化形成ox-LDL，被動脈壁中內(nèi)皮細(xì)胞和巨噬細(xì)胞攝取，內(nèi)脂沉著于動脈壁，初步形成AS，隨著AS的進(jìn)展，血管內(nèi)脂含量豐富，容易出現(xiàn)斑塊不穩(wěn)定，導(dǎo)致動脈硬栓塞，進(jìn)而出現(xiàn)腦梗死[8]。本研究結(jié)果顯示，神經(jīng)功能損傷中、重度患者血清ox-LDL、Lp-PLA2和M-CSF水平均高于輕度患者，重度患者高于中度患者，且經(jīng)相關(guān)性分析顯示ACI患者神經(jīng)功能損傷嚴(yán)重程度與血清ox-LDL、Lp-PLA2和M-CSF水平成正相關(guān)。Lp-PLA2可水解血小板活化因子等致炎因子，其由血管壁成熟的巨噬細(xì)胞和T細(xì)胞等分泌而來，當(dāng)血管內(nèi)炎性反應(yīng)較高時，Lp-PLA2會出現(xiàn)較高表達(dá)[9]。Lp-PLA2在生理狀態(tài)下通常與LDL相結(jié)合，水解被氧化的LDL，產(chǎn)生可誘發(fā)細(xì)胞因子和黏附因子的氧化型游離脂肪酸和溶血卵磷脂，從而促進(jìn)單核細(xì)胞轉(zhuǎn)化為巨噬細(xì)胞，M-CSF與受體結(jié)合轉(zhuǎn)化為促進(jìn)動脈硬化發(fā)展的泡沫細(xì)胞，加重了病情進(jìn)展，損傷患者腦組織[10]。此外，Lp-PLA2與水解ox-LDL過程中促進(jìn)AS發(fā)展的同時，使更多Lp-PLA2在斑塊中產(chǎn)生，形成惡性循環(huán)式炎癥反應(yīng)。

綜上所述，ACI患者血清ox-LDL、Lp-PLA2和M-CSF水平變化與患者神經(jīng)功能損傷關(guān)系密切，患者神經(jīng)功能的損傷與血清ox-LDL、Lp-PLA2和M-CSF水平成正相關(guān)，臨床可通過監(jiān)測患者血清ox-LDL、Lp-PLA2和M-CSF水平來預(yù)測ACI患者神經(jīng)功能的恢復(fù)。