平均容積保證壓力支持通氣在肺炎呼吸衰竭患者中的應用觀察

林鵬飛，崔燕

(中國人民解放軍聯勤保障部隊第九八九醫院 a.呼吸內科；b.呼吸及危重癥醫學科，河南 平頂山 467000)

肺炎為呼吸系統常見疾病，具有發病率高、病情發展迅速等特點，且重癥肺炎患者常存在氣體交換障礙等危急癥狀，極易引發呼吸衰竭，從而導致機體出現一系列炎性反應綜合征，威脅患者生命健康[1-2]。機械通氣為現階段臨床糾正呼吸衰竭理想方式之一，平均容積保證壓力支持(average volume assured pressure support，AVAPS)通氣為一種新型機械通氣模式，可通過利用其雙重控制原理，在短時間內調整患者吸氣壓力，再根據其最低氣道壓提供較為恒定潮氣量，從而在改善患者通氣質量同時減輕呼吸肌負荷[3]。本研究選取94例肺炎呼吸衰竭患者進行分組對比，觀察AVAPS通氣模式對其肺功能、炎癥因子水平等的影響，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2019年12月至2021年1月中國人民解放軍聯勤保障部隊第九八九醫院94例肺炎呼吸衰竭患者，根據治療方案分為對照組(47例)和觀察組(47例)，對照組男25例，女22例，年齡40～70歲，平均(59.24±5.13)歲，病程1～6 a，平均(3.45±1.05)a；觀察組男26例，女21例，年齡42～72歲，平均年齡(58.89±5.07)歲，病程1～7 a，平均(3.61±1.11)a。兩組患者一般資料均衡可比(P>0.05)，且研究經中國人民解放軍聯勤保障部隊第九八九醫院醫學倫理委員會審核批準。

1.2 納入及排除標準(1)納入標準：①確診為肺炎呼吸衰竭：肺部聽診有啰音，血常規檢查白細胞計數明顯升高，X線胸片顯示肺部存在浸潤影，存在氣體交換障礙且伴有高熱；②患者或家屬知情同意本研究，簽署同意書。(2)排除標準：①合并肝、腎、心等器官嚴重疾病；②合并氣胸、心律失常、面部畸形等無創通氣禁忌證；③依從性差，無法配合治療。

1.3 治療方法

1.3.1常規治療 兩組均接受常規治療，依病情不同采用化痰、抗感染、糾正水電解質紊亂等治療方案；兩組均采用無創呼吸機(廠家：MAQUET，型號：BiPAP Vi-sion)通氣治療。

1.3.2觀察組 接受AVAPS通氣模式治療，呼吸機參數設置為：吸入氧濃度<60%，吸氣壓6 cmH2O(1 cmH2O=98.06 Pa)，每次增加2 cmH2O，直至增加至20 cmH2O，呼氣末正壓為4 cmH2O，目標吸氣時間0.8～1.2 s，目標呼氣時間從2.0 s開始，潮氣量為6～8 mL·kg-1，呼吸頻率為12～16次/min。由專業護士嚴格遵醫囑調節呼吸機參數及通氣模式，通氣治療期間密切觀察患者情況，及時向醫生報告監測指標。

1.3.3對照組 接受自主觸發/時間控制(S/T)模式治療，呼吸機參數設置為：吸入氧濃度為35%～40%，吸氣時間0.8～1.2 s，吸氣壓力6 cmH2O開始，依患者自身感受及血氧飽和度調整參數，壓力上升梯度0.2 s，增加2 cmH2O，同時上調潮氣量為6～8 mL·kg-1，呼氣壓力4～5 cmH2O，呼吸頻率12～16次/min。由專業護士嚴格遵醫囑調節呼吸機參數及通氣模式，通氣治療期間密切觀察患者情況，及時向醫生報告監測指標。

1.4 觀察指標(1)比較兩組肺功能指標，采用日本原裝進口肺功能測定儀(型號：HI-105)檢測用力肺活量(forced vital capacity，FVC)、第1秒用力呼氣量(forced expiratory volume in one second，FEV1)、最大呼氣峰流速(peak expiratory flow rate，PEFR)。(2)比較兩組動脈血氣指標，于治療前后采用血氣電解質分析儀(丹麥雷度ABL90)分析兩組血氧飽和度(oxygen saturation in arterial blood，SaO2)、動脈血二氧化碳分壓(partial pressure of carbon dioxide in arterial blood，PaCO2)、動脈血氧分壓(partial pressure of oxygen in arterial blood，PaO2)。(3)比較兩組血清炎癥因子水平，于治療前后抽取兩組空腹靜脈血4 mL，3 000 r·min-1，20 min常規離心后，取上清液，低溫保存待檢，采用酶聯免疫吸附試驗及配套試劑嚴格按照試劑盒檢測步驟檢測兩組白細胞介素-6(interleukin 6，IL-6)、腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白細胞介素1β(IL-1β)水平。(4)比較兩組不良反應，包括面部壓傷、腹脹、面部腫脹、口咽干燥等。

2 結果

2.1 兩組肺功能指標比較治療前，兩組FVC、FEV1、PEFR對比，差異無統計學意義(P>0.05)，治療后，觀察組FVC、FEV1、PEFR均高于對照組(P<0.05)，見表1。

表1 兩組肺功能指標對比

2.2 兩組動脈血氣指標比較治療前，兩組SaO2、PaCO2、PaO2對比，差異無統計學意義(P>0.05)，治療后，觀察組SaO2、PaO2均高于對照組，PaCO2低于對照組(P<0.05)，見表2。

表2 兩組動脈血氣指標對比

2.3 兩組血清炎癥因子水平比較治療前，兩組IL-6、TNF-α、IL-1β對比，差異無統計學意義(P>0.05)，治療后，觀察組IL-6、TNF-α、IL-1β水平均低于對照組(P<0.05)，見表3。

表3 兩組血清炎癥因子水平對比

2.4 兩組不良反應比較兩組不良反應總發生率對比，差異無統計學意義(P>0.05)，見表4。

表4 兩組不良反應對比[n(%)]

3 討論

肺炎合并呼吸衰竭為臨床常見危重癥，具有致殘率高、病死率高等特點，常引發代謝性酸中毒、頑固性低氧血癥等，若未給予及時有效控制治療，可引發機體泌尿系統、循環系統、神經系統多器官衰竭，危及患者生命[4-5]。當常規抗感染、吸氧治療無法徹底糾正患者臨床癥狀時，臨床常采用機械通氣輔助治療。

近年來，隨著醫療技術不斷發展，機械通氣模式逐漸多樣化，其中，以S/T、AVAPS模式較為常見。S/T通氣為一種定壓模式，但該模式調節步進較大，易使患者在治療過程中出現不適感，影響通氣治療效果；且該模式達到目標潮氣量時，最大吸氣壓力不會隨患者吸氣水平變化而發生變化，易造成目標潮氣量不穩定，當目標潮氣量過大時，易導致容積傷、氣壓傷，過小時易使患者感覺憋氣[6]。而AVAPS模式為一種V60呼吸機新型通氣技術，由美國偉康公司研發推出，可根據患者實際潮氣量變化自動調整吸氣流速、吸氣壓力，從而為患者提供較為恒定潮氣量，進一步改善呼吸肌做功。此外，AVAPS通氣為一種定容模式，雖其最大吸氣壓力不斷變化，但始終會低于預設最大吸氣壓力，從而有效減少人機對抗等不良反應，降低氣壓傷發生率，提升患者治療舒適度[7-8]。本研究結果顯示，治療后觀察組FVC、FEV1、PEFR均高于對照組(P<0.05)，提示AVAPS通氣可促進患者肺功能改善。本研究結果還發現，治療后觀察組SaO2、PaO2均高于對照組，PaCO2低于對照組(P<0.05)，提示AVAPS通氣模式可有效改善患者動脈血氣指標。

IL-6為一種多效性細胞因子，具有增強機體自然殺傷細胞裂解等功能，當其水平升高時，可加劇肺炎患者機體感染程度；TNF-α由巨噬細胞分泌而來，為機體分泌最早的炎癥遞質，可激活IL-6、IL-1β等炎癥遞質，作為一種內源性致熱原，可引發高熱等癥狀，當機體過量分泌TNF-α時，可加重肺炎患者體內炎癥反應失衡[9-10]；IL-1β為一種免疫調節因子，其在正常生理狀態下可對中性粒細胞產生一定趨化作用，但當機體處于肺炎感染狀態時，過量IL-1β可加劇機體炎癥反應，甚至引發諸多嚴重并發癥[11-12]。本研究結果顯示，治療后觀察組IL-6、TNF-α、IL-1β水平均低于對照組(P<0.05)，提示AVAPS通氣模式可有效減輕機體炎癥反應。

綜上可知，AVAPS通氣治療可有效改善肺炎呼吸衰竭患者肺功能及動脈血氣，緩解機體炎癥反應，且不良反應較小。