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重度高甘油三酯血癥:病例報道與文獻復習

2021-11-25 07:26:11張莉湯嘉豪周丹莉黃辛煒張珍云鵬李芳萍
中國典型病例大全 2021年12期
關鍵詞:血脂胰島素血糖

張莉 湯嘉豪 周丹莉 黃辛煒 張珍 云鵬 李芳萍

【中圖分類號】G644.5 ?【文獻標識碼】A ?【文章編號】1673-9026(2021)12--01

高甘油三酯血癥是我國最常見的血脂異常,甘油三酯代謝是個錯綜復雜的過程,其代謝紊亂和胰島素抵抗兩者互為因果,形成惡性循環。以下將一例重度高甘油三酯血癥病例報道如下,供臨床工作者參考。

臨床資料 患者,男,95歲,體重65公斤,身高165厘米,BMI 23.86kg/m2,因急性腦梗死后處于昏迷狀態,長期臥床,既往有2型糖尿病、冠心病等,長期使用阿托伐他汀治療。住院期間飲食方案為糖尿病專用伊力佳1000ml+瑞能200ml,或者50%葡萄糖+中長鏈脂肪乳注射液(C6-24)200-350ml+復方氨基酸(18AA-Ⅱ),目標熱卡1200-1500kcal/d。患者血糖逐漸控制不佳,原降糖方案為二甲雙胍聯合阿卡波糖,后改用靜脈胰島素持續泵入控制血糖,每日胰島素總量逐漸增加,最大劑量可達190u/d。期間監測患者甘油三酯逐漸升高,3個月內由原來的3.4mmol/L升至15.79mmol/L,甲狀腺功能、胰酶組合無異常。先后予非諾貝特、依折麥布等治療無明顯下降,后調整營養方案為勻漿膳、安素及乳清蛋白粉,每日總熱卡1400kcal。現甘油三酯已降至正常,未用降糖藥物,血糖控制達標。

討論 血漿中的甘油三酯主要存在于甘油三酯脂蛋白(TRL),包括乳糜微粒(CM)和極低密度脂蛋白(VLDL)。來自食物的外源性TG由小腸源性CM運輸,內源性TG以肝源性VLDL形式進入循環,在脂蛋白脂酶(LPL)的作用下水解成游離脂肪酸,后者進入細胞內氧化代謝供應能量或儲存在脂肪組織內。而胰島素抵抗可導致TRL的清除缺陷和過度生成[1]。胰島素抵抗可使LPL的合成和活性下降,導致甘油三酯的水解減慢,使富含甘油三酯的脂蛋白及其殘粒在血中滯留時間延長,引起甘油三酯水平增高[2]。研究證實胰島素抵抗導致肝臟新生脂肪生成增加,脂肪酸氧化減少,進一步刺激VLDL、CM增加分泌[3-5];高血糖也能刺激CM分泌,但胰高血糖素樣肽1抑制分泌[6]。本例患者首先出現血糖控制不佳,胰島素用量不斷增加,胰島素抵抗日益加重,出現高甘油三酯血癥,用降脂藥物均不能將至正常。后調整營養治療方案后,血糖不依賴藥物亦能維持正常,胰島素抵抗好轉后同時甘油三酯降至正常。

胰島素抵抗加重考慮與患者長期臥床伴發的肌肉萎縮、肌肉量減少,且高甘油三酯血癥帶來的脂毒性反過來可加重胰島素抵抗。二者互為因果,形成惡性循環。建議可通過床上康復運動治療等預防肌肉萎縮,通過適當的營養治療減輕胰島素抵抗。另外可使用胰高血糖素樣肽1等降糖藥物調脂,有研究表明使用利拉魯肽對老年2型糖尿病合并高脂血癥降脂效果更明顯,可以通過降低炎癥反應緩解內皮功能的損傷[7]。

總結 通過分析回顧此病例的診治經過,得出啟示:2型糖尿病患者的血脂異常多與胰島素抵抗本身有關,僅依賴降糖、降脂藥物并不能使血糖、血脂達標,而是應該通過改善胰島素抵抗才能使2型糖尿病患者得到滿意的綜合管理。

參考文獻:

[1]. Lewis, G.F., et al., Disordered fat storage and mobilization in the pathogenesis of insulin resistance and type 2 diabetes. Endocr Rev, 2002. 23(2): p. 201-29.

[2]. Lewis, G.F., C. Xiao and R.A. Hegele, Hypertriglyceridemia in the Genomic Era: A New Paradigm. Endocrine Reviews, 2015. 36(1): p. 131-147.

[3]. Arner, P., et al., Dynamics of human adipose lipid turnover in health and metabolic disease. Nature, 2011. 478(7367): p. 110-113.

[4]. Xiao, C., et al., Gut-liver interaction in triglyceride-rich lipoprotein metabolism. Am J Physiol Endocrinol Metab, 2011. 301(3): p. E429-46.

[5]. Choi, S.H. and H.N. Ginsberg, Increased very low density lipoprotein (VLDL) secretion, hepatic steatosis, and insulin resistance. Trends in Endocrinology & Metabolism, 2011. 22(9): p. 353-363.

[6]. Stahel, P., et al., The Atherogenic Dyslipidemia Complex and Novel Approaches to Cardiovascular Disease Prevention in Diabetes. Can J Cardiol, 2018. 34(5): p. 595-604.

[7]. 楊雪, 分析利拉魯肽對老年2型糖尿病患者糖脂代謝、胰島功能及骨密度的影響. DOI:10.16662/j.cnki.1674-0742.2021.12.089.

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