左旋多巴聯合恩他卡朋治療帕金森綜合征的療效觀察

陳欣雅，蔡增林

（蘇州科技城醫院神經內科 江蘇 蘇州 215009）

帕金森綜合征是中老年人多發的進行性腦部疾病，病發影響因素涉及年齡、生活環境、神經系統老化以及遺傳等[1]。近幾年帕金森綜合征的患病率呈上升趨勢，患者會出現不同程度的行動遲緩、肌強直以及靜止手抖等癥狀，對患者生活活動能力造成較大影響，降低其生活質量[2]。藥物治療是該疾病常用治療方式，但現階段暫無特效藥，左旋多巴常用于帕金森綜合征治療，并不能直接阻斷病情的發展，只能暫緩病情，因此需聯合其他藥物共同治療[3]。恩他卡朋也可用于該疾病治療，其本身無藥理活性，但與左旋多巴聯用后可增加左旋多巴生物利用度，從而提高整體療效。本文選取我院收治的50 例帕金森綜合征患者，探討左旋多巴聯合恩他卡朋對帕金森綜合征患者的臨床療效及運動功能、日?；顒幽芰ΓˋDL）的改善。報道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選 取 我 院2020 年1 月—2021 年1 月 收 治 的50 例帕金森綜合征患者，隨機分為參照組和聯合組，各25 例。參照組男16 例，女9 例，年齡55 ～87 歲，平均年齡（66.98±4.08）歲，病程5 個月～5 年，平均（2.86±0.86）年，體重指數（BMI）18 ～26 kg/m2，平均（22.20±2.02）kg/m2；聯合組男15 例，女10 例，年 齡54 ～89 歲，平 均 年 齡（66.89±4.10）歲，病程3 個月～4 年，平均（2.77±0.95）年，BMI 17 ～27 kg/m2，平均（22.16±2.00）kg/m2。兩組一般資料比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。納入標準：①患者均符合帕金森綜合征的診斷標準[4]；②年齡在50 歲以上；③入組前2 個月均未接受系統治療；④患者個人信息以及住院記錄完整；⑤患者及家屬知情同意并簽署知情同意書。排除標準：①因自身代謝性疾病、退變性疾病以及藥物而導致的非典型帕金森綜合征；②肝、腎功能障礙；③合并冠心病、心肌梗死及心力衰竭。

1.2 方法

參照組行左旋多巴（國藥準字H31020888；上海福達制藥有限公司；規格：250 mg×100 s）治療。餐前或者餐后1.5 h 口服，250 mg/次，2 ～4 次/d，連續用藥3 d 后可根據患者實際情況適量增加劑量，但幅度增加最多不可超過750 mg/d。聯合組在參照組基礎上聯合恩他卡朋[批準文號H2016068；Orion Corporation（芬蘭）；規格：0.2 g×30 s]治療?？诜?，初始劑量為100 mg/次，連續用藥2 ～3 周后可增加劑量至200 mg/次，10 次/d。兩組治療周期為16 周。

1.3 觀察指標

（1）運動功能評估。根據UPSRS 評分相關內容評估，主要涉及情感、精神、行為、運動功能等內容，最高位147 分，評分與運動功能呈負相關[5]。（2）日?；顒幽芰υu估。根據ADL 量表相關內容評估，主要涉及吃飯、洗澡、行走、大小便等內容，最高分100 分，評分與日?；顒幽芰Τ收嚓P。（3）療效評估。治療后，各項癥狀基本消失，UPSRS 評分較治療前減少70%以上為顯效；各項癥狀改善明顯，UPSRS 評分較治療前減少40%以上但不及70%為有效，其他情況為無效[6]。（4）不良反應發生情況。統計兩組胃腸道反應、頭暈以及食欲不振等不良反應情況。

1.4 統計學方法

采用SPSS 20.0 軟件進行數據分析，計量資料以均數±標準差（± s）表示，采用t檢驗；計數資料以[n（%）]表示，采用χ2檢驗。P＜0.05 為差異有統計學意義。

2.結果

2.1 兩組患者UPSRS、ADL 評分對比

治療前兩組患者UPSRS、ADL 評分比較差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后聯合組患者UPSRS 評分低于參照組，ADL 評分高于參照組，差異均有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者UPSRS、ADL 評分對比（ ± s，分）

表1 兩組患者UPSRS、ADL 評分對比（ ± s，分）

注：與治療前比較，*P ＜0.05。

組別 例數UPSRS 評分ADL 評分治療前 治療后 治療前 治療后參照組 25 41.86±4.02 37.75±3.95* 55.02±4.89 60.08±3.65*聯合組 25 41.58±4.10 35.14±3.54* 55.08±4.77 63.31±3.31*t 0.244 2.460 0.044 3.278 P 0.808 0.018 0.965 0.002

2.2 兩組療效對比

聯合組患者治療總有效率高于參照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者療效對比[n（%）]

2.3 兩組不良反應情況對比

兩組患者的不良反應總發生率比較差異無統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組不良反應情況對比[n（%）]

3.討論

帕金森綜合征的發病機制還未明確，其主要病理改變即腦黑質內多巴胺神經元變形以及形成Lewy 小體，對腦丘活動有抑制作用，從而抑制腦丘對運動皮層的興奮性輸入，出現震顫、肢體僵直以及運動遲緩等癥狀，影響患者生活質量[7]。臨床治療該病以綜合治療為主，根據患者病情發展選擇合適的抗帕金森綜合征藥物，左旋多巴是常用藥物之一，但并不能直接阻斷病情進展，只能緩解臨床癥狀。恩他卡朋可抑制相關酶活性，增加多巴胺含量，聯合左旋多巴治療，可使該藥物發揮更大療效。

UPSRS 評分是判斷帕金森綜合征患者運動情況的有效指標，ADL 評分是判斷患者日常生活能力的常用指標。本文結果顯示，聯合組患者UPSRS 評分低于參照組，ADL評分高于參照組，差異均有統計學意義（P＜0.05）；聯合組患者治療有效率96.00%顯著高于參照組的72.00%，差異有統計學意義（P＜0.05）。與吳盛各等[8]研究結果：觀察組UPSRS 評分低于對照組、ADL 評分高于對照組具有一致性。說明左旋多巴、恩他卡朋聯合方案對病情改善有積極影響。左旋多巴是用于帕金森綜合征治療的擬多巴胺藥物，進入人體后可通過血腦屏障轉變為多巴胺，增加多巴胺突觸分支以及數量，改善多巴胺神經元細胞狀態，減少死亡數量，也可借助軸索生長方式將紋狀神經的恢復。另外，該藥物進入人體后可明顯提升體內谷胱甘肽的含量，對神經起到保護作用。恩他卡朋進入人體后可有效抑制多巴胺代謝，從而增強左旋多巴氨含量，同時提高其生物利用率，與左旋多巴聯合使用，能最大限度的發揮左旋多巴的作用，挖掘其藥效潛能，從而更好的改善帕金森綜合征患者體征和癥狀，促進各項肢體功能恢復，提高治療效果[9]。本文結果還顯示，兩組患者不良反應發生率比較差異無統計學意義（P＞0.05）。說明聯合治療并不會明顯增加不良反應，與王源江等[10]的研究結果具有一致性。

綜上所述，左旋多巴、恩他卡朋聯合治療帕金森綜合征可明顯改善患者運動功能及生活活動能力，療效顯著且安全性較高。