顱內T2WI低信號疾病診斷思路分析

趙雪梅，錢銀鋒

作者單位：安徽醫科大學第一附屬醫院放射科，合肥 230022

磁共振成像目前廣泛應用于臨床工作中，并且以多種優點成為中樞神經系統疾病診斷首選的影像學方法。但顱內疾病種類之多，“同病異影，異病同影”，在臨床工作中若無豐富經驗、細心和耐心，難以獲得正確診斷，因而診斷思路至關重要。顱內病變在T2WI上多表現為高信號，而當病灶縮短T2弛豫時間時，則表現為低信號，但包括腫瘤、感染、代謝性/中毒性腦病及血管畸形等多種疾病均可表現如此。不同部位好發不同疾病，而每種疾病又具備其獨特特征，筆者以T2WI低信號這一基本特征對這些疾病進行分析，介紹九大類常見T2WI低信號病變，并對每種疾病臨床和MRI特征進行重點闡述，為診斷提供參考方向及思路，縮小鑒別診斷范圍，提高對該表現疾病的認識，以期幫助臨床提高診斷正確率。筆者對顱內T2WI低信號病變進行分析總結，以提高對該表現的認識。GRE T2*WI序列及顱骨病變不在本文論述范圍之內。

1 顱內正常T2 WI低信號結構

正常顱內T2WI低信號結構包括硬腦膜、顱神經、血管、灰質核團。顱內血管因流空效應，表現為T2WI低信號，尤以大腦中動脈M1段、基底動脈、頸內動脈虹吸段明顯?；屹|核團包括蒼白球、殼核、黑質、紅核、齒狀核等結構，它們均富含鐵，可縮短T2弛豫時間[1]，因而T2WI表現為低信號，且蒼白球及殼核鐵沉積隨年齡增長而增加。

2 顱內T2 WI低信號病變

2.1 血紅蛋白降解產物

2.1.1 脫氧血紅蛋白、細胞內正鐵血紅蛋白

2.1.1.1 急性期、亞急性早期顱內出血

血液溢出血管外后，隨著氧的消耗，血紅蛋白轉變為脫氧血紅蛋白，為急性期，T1WI和T2WI均為低信號，以T2WI為明顯。隨著氧的進一步消耗，脫氧血紅蛋白轉變為高鐵血紅蛋白，進入亞急性早期，此時紅細胞膜仍完整，高鐵血紅蛋白位于紅細胞內，在T1WI上呈高信號，T2WI上呈明顯低信號[2]。

顱內出血根據部位分為腦內血腫、蛛網膜下腔出血、硬膜下血腫和硬膜外血腫。引起腦內血腫的病因有很多，包括高血壓、血管畸形、凝血功能障礙、外傷、腦淀粉樣血管病等，結合臨床有助于病因的確定。血腫周圍腦組織水腫，血腫可破入腦室，導致腦室鑄形或出現血液平(圖1～4)。

蛛網膜下腔出血的病因包括外傷、動脈瘤破裂、動靜脈畸形等(圖5)。血液位于腦溝裂、腦池內和(或)腦表面，血液聚積最明顯的部位多為出血處。

硬膜外血腫和硬膜下血腫多有外傷史。前者指血液積聚于硬腦膜與顱骨之間，軸位圖像上呈凸透鏡形，不跨越顱縫(圖6)。后者指血液積聚于硬腦膜與蛛網膜之間，軸位圖像上呈新月形，可跨越顱縫[3]，不延伸至腦溝裂內；血腫機化后牽拉血管致其破裂再出血，則可形成液平(圖7)；大腦鐮和小腦幕旁的血腫為硬膜下血腫。

2.1.1.2 出血性梗死

出血性梗死指缺血性卒中后，梗死區域或梗死血管分布區出現出血灶。發病原因目前認為與卒中后血腦屏障破壞和再灌注損傷有關[4]。其影像學表現分為三型：Ⅰ型，梗死區域內可見散在小點狀出血，無占位效應；Ⅱ型，多個融合的點狀出血，無占位效應；Ⅲ型，血腫位于梗死組織內，體積≤30%梗死灶，并有輕微占位效應。T2WI上表現為高信號病灶內點狀、斑片狀低信號(圖8)。

2.1.1.3 靜脈性出血性腦梗死

靜脈性腦梗死是由于腦內靜脈回流受阻引起引流區腦組織水腫、腦梗死和腦出血。臨床表現主要為“雷擊樣”頭痛、癲癇及顱內壓增高癥狀[5]。MRI上多表現為皮層、皮層下多發或孤立性病灶，不符合動脈分布區域或大于一支動脈分布區域，可累及雙側基底節區及丘腦。靜脈性出血性腦梗死T2WI上表現為高信號梗死灶內見斑片狀低信號[6](圖9)。發現靜脈竇內血栓有助于診斷，在增強T1WI和磁共振靜脈造影(magnetic resonance venography，MRV)上呈充盈缺損。

2.1.1.4 腦挫裂傷

外傷可引起腦組織、軟腦膜和血管撕裂，造成多發灶狀出血。病灶多位于著力點及其附近，或其對沖部位[7]。早期多表現為大片狀T1低信號、T2高信號水腫，其內伴有出血，信號取決于出血時期(圖10)。而病變晚期由于病變區腦組織壞死、液化，瘢痕修復，軟化灶形成，表現為T1低信號、T2高信號，FLAIR低信號周圍可見高信號膠質增生，并伴相鄰部位腦萎縮。

2.1.1.5 彌漫性軸索損傷

彌漫性軸索損傷是在加速度和(或)角速度外力作用下，由于顱骨、腦膜、腦灰白質及腦脊液質量差異，使運動的加速度不同，產生瞬間剪應力，造成軸索破壞和小血管斷裂的彌漫性腦損傷。病變可分為三級：Ⅰ級，累及大腦半球白質，多位于灰白質交界處；Ⅱ級，較Ⅰ級者累及胼胝體；Ⅲ級，較Ⅱ級者累及腦干[8]。病灶多表現為卵圓形T1WI低信號，T2WI高信號，急性期擴散受限，并可見斑點狀低信號出血灶(圖11，12)。SWI更利于小出血灶的檢出。DTI檢查，病灶FA值降低，且FA值越低，提示預后越差[9]。

圖11 ，12彌漫性軸索損傷。右側基底節區及胼胝體壓部見低信號灶，DWI上可見多發高信號圖13 ，14轉移瘤伴出血。小腦見多發病灶，內見液液平，增強后病灶可見強化 圖15 慢性期血腫。右側外囊條狀高信號，周圍可見低信號環圖16 海綿狀血管畸形。右側額葉爆米花樣病灶圖17 ，18腦淀粉樣血管病。腦內多發點狀低信號(箭)，SWI上腦內可見多發斑點狀低信號 圖19 ，20黑色素瘤。右側額葉類圓形均勻T1WI稍高信號T2WI低信號灶，灶周大片水腫 圖21 黑色素瘤。增強后病灶可見明顯強化圖22 膠樣囊腫。孟氏孔類圓形低信號灶圖23 ，24 Rathke囊腫。鞍上見類圓形T1WI高信號T2WI低信號 圖25 ，26表皮樣囊腫。四腦室不規則狀T1低信號及高信號，T2WI低信號及稍高信號圖27 ，28髓母細胞瘤。右側小腦半球見類圓形T2WI稍低信號為主病灶，增強后實性部分可見明顯強化 圖29 ，30淋巴瘤。左側額頂葉近中線處可見不規則狀T2WI稍低信號病灶，增強后呈“握拳樣”強化

2.1.1.6 腫瘤伴出血

顱內原發腫瘤及轉移瘤均可伴發出血，多演變為細胞內高鐵血紅蛋白，T2WI呈低信號(圖13，14)。腫瘤內出血需與腦內血腫鑒別，以下幾點提示腫瘤伴出血：(1)可見腫瘤實質成分，實性部分T2WI多為稍高信號，增強后腫瘤實質強化；(2)T1高信號環或T2低信號環不完整；(3)病變內可見液液平；(4)病灶與灶周水腫不成比例，如轉移瘤多表現為小病灶大水腫[10]；(5)多發及原發腫瘤病史多提示轉移瘤；如仍難以鑒別，可1個月后復查，仍可見明顯占位效應和周圍水腫者則為腫瘤伴出血。

2.1.2 含鐵血黃素

2.1.2.1 慢性期血腫

慢性期血腫為出血2周后的血腫，高鐵血紅蛋白轉變為含鐵血黃素，沉積于血腫的邊緣，在各序列上均為低信號。大的血腫慢性期T2WI上表現為圍繞高信號中心的環形低信號，可見負占位效應(圖15)；小的血腫可僅為條狀低信號，擴散加權成像(diffusion weighted imaging，DWI)顯示更清楚。

2.1.2.2 海綿狀血管畸形

海綿狀血管畸形由腦內簇狀分布的異常血管組成，含鐵血黃素沉積和膠質細胞變性沉積于透明變的毛細血管周圍，管腔內充滿血液，并伴有不同程度血栓形成?；颊叨酂o癥狀，或有頭痛、癲癇等。多數位于幕上，幕下者常位于腦干，病變可單發或多發。MRI信號特點分為四型：Ⅰ型，亞急性出血，T1WI及T2WI均為高信號；Ⅱ型，信號混雜，典型者呈“爆米花狀”；Ⅲ型，慢性出血，各序列低信號，常見于家族型海綿狀血管畸形；Ⅳ型，點狀微出血，僅T2*WI與SWI顯示清楚。病灶一般無占位效應和灶周水腫，血管造影檢查多陰性[11](圖16)。

圖1 ，2腦橋急性期血腫。腦橋見類圓形T1WI低信號及T2WI低信號圖3 ，4亞急性早期血腫。右側頂葉見T1高信號、T2低信號圖5 蛛網膜下腔出血。鞍上池彌散分布低信號(箭)圖6 硬膜外血腫。左側額部見梭形低信號圖7 硬膜下血腫。雙側大腦半球見新月形低信號影，右側者內可液液平圖8 出血性腦梗死。左側小腦半球見片狀混雜信號圖9 靜脈性腦梗死。腦內多發低信號病灶，上矢狀竇流空不佳(箭)圖10 腦挫裂傷。右側顳葉見高低混雜信號(箭)，左側顳部見硬膜外血腫(箭)

2.1 .2.3 腦淀粉樣血管病

腦淀粉樣血管病是由β-淀粉樣蛋白在皮層動脈和軟腦膜動脈壁異常沉積所引起。是老年人非外傷性及非高血壓性腦出血的常見原因，隨年齡增高，發病率增加，臨床表現主要是腦出血、腦梗死及認知功能障礙[12]。病灶多位于皮層和皮層下，小腦、基底節區少見，MRI上可見彌漫多發微出血灶和血腫，血腫形態不規則，且病變因可反復出血，因而信號混雜[13]。SWI有助于本病的診斷(圖17，18)。腦微出血(cerebral microbleeds，CMBs)目前在臨床得到較多關注，CMBs主要表現為血管周圍T2WI及SWI低信號。CMBs見于如阿爾茲海默病、腦淀粉樣血管病、卒中等多種疾病中，對于卒中患者存在CMBs則提示可能預后較差[14]。

2.2 含黑色素病變

顱內含黑色素病變包括彌漫性黑色素細胞增生癥、黑色素細胞瘤、腦膜黑色素瘤病和惡性黑色素瘤，其中前三者罕見，均起源于軟腦膜，彌漫性黑色素細胞增生癥和腦膜黑色素瘤病表現為軟腦膜彌漫性增厚，后者進展迅速，T1WI呈等或高信號，T2WI呈低信號，增強后強化。惡性黑色素瘤包括原發性及轉移性，轉移性常見。惡性黑色素瘤和腦膜黑色素細胞瘤的MRI信號取決于腫瘤內黑色素含量和瘤內出血量，當黑色素細胞含量＞10%時，才表現為典型MRI表現。其在MRI上表現可分為四型：Ⅰ型，黑色素型，表現為典型的T1WI高信號及T2WI低信號；Ⅱ型，無黑色素型，T1WI表現為等或低信號，T2WI上表現為等或高信號；Ⅲ型，混合型，此型影像表現多變；Ⅳ型，血腫型，MRI信號類似血腫[15-16](圖19～21)。

2.3 富含黏液、蛋白、膽固醇結晶

2.3.1 膠樣囊腫

膠樣囊腫幾乎均位于孟氏孔處，典型者附著于第三腦室前上部。多數患者無臨床癥狀或輕微癥狀，但當病灶堵塞孟氏孔處時，可引起顱高壓癥狀。病變為球形或橢圓形，邊界清楚，T1WI上多為高信號，T2WI上多為低信號，部分為等信號，主要取決于病灶內膽固醇和蛋白含量及有無順磁性物質存在[17]。部分增強后環狀強化(圖22)。

2.3.2 Rathke囊腫

Rathke囊腫起源于胚胎性Rathke裂的殘余。40%完全位于鞍內，60%位于鞍內鞍上，完全鞍上者少見。T1WI上半數呈高信號，半數呈低信號。T2WI上，70%呈高信號，30%為等或低信號，偶可見囊內結節，呈T1高信號，T2低信號，囊內結節代表膽固醇與蛋白結晶。其影像表現取決于囊內蛋白和糖胺聚糖含量、膽固醇含量、細胞碎屑[18]。增強后不強化(圖23，24)。

2.3.3 表皮樣囊腫

表皮樣囊腫起源于皮膚外胚層，內含細胞碎屑、蛋白質、脂肪酸和膽固醇結晶。近半數位于橋腦小腦角區，其次為第四腦室、鞍區，少數可位于硬膜外。典型者T1WI呈等或稍高于腦脊液的低信號，T2WI和DWI高信號。囊內蛋白含量過高時，T1WI為高信號，T2WI為低信號。增強掃描多無強化，偶見邊緣輕微強化[19](圖25，26)。

2.4 富含細胞病變

2.4.1 髓母細胞瘤

起源于第四腦室頂殘留的原始神經上皮組織，腫瘤鏡下排列密集，核漿比高及存在促結締組織增生成分[20]。是最常見的兒童后顱窩惡性腫瘤。超過90%的髓母細胞瘤位于小腦，其中3/4以上發生于小腦蚓部；位于小腦半球者多見于年長兒童、青年人和成人。T1WI呈等到低信號，T2WI多為等、低或高信號，信號多不均勻，囊變常見，多為小囊變，DWI上病灶呈高信號，增強后多為不均勻強化，灶周水腫不明顯(圖27，28)。

2.4.2 淋巴瘤

腦淋巴瘤鏡下細胞密度高、核漿比高、纖維組織豐富[21]。任何年齡均可發病，多見于中老年人；可發生于腦內任何部位，但常發生在中線深部腦組織或鄰近腦表面，容易累及胼胝體而侵犯對側半球。病灶多為圓形或類圓形，少數為不規則形；T1WI為等或稍低信號，T2WI為等、稍低或稍高信號，囊變壞死少見；增強掃描腫瘤組織顯著強化，并持續較長時間，少數呈特征性的“握拳樣”強化。MRS上可見Lip峰；由于腫瘤乏血管，因而腦血容量減低，PWI上表現為低灌注[22](圖29，30)。

2.4.3 膠質母細胞瘤

病灶多位于大腦半球皮質下白質區，發病率依次為顳葉、頂葉、額葉和枕葉。常浸潤鄰近皮質或通過胼胝體侵犯對側大腦半球。腫瘤惡性程度高，生長速度快，常伴發出血、壞死、囊變。多數膠質母細胞瘤的腫瘤實質T2WI呈高信號，少數由于細胞密集[23]，T2WI呈低信號。增強呈不規則厚壁花環樣強化(圖31，32)。MRI的作用在腦腫瘤中的應用已不止于明確診斷，術前預測、術中指導及術后預后評估均具有較大價值。依據2017年WHO中樞神經系統腫瘤最新分類，膠質瘤除傳統病理類型的區分外，更是細化增加分子病理的類型，也給影像工作也提出了新的挑戰。Patel等[24]研究發現T2-FLAIR不匹配可高度預測IDH突變1p/19q非共缺失膠質瘤分子亞型。MRI上除常規序列外，越來越多的序列包括常用的DWI、DCE、PWI、MRS、DTI以及不常用的IVIM、DKI、APT等加入到幫助診斷隊伍中，這些序列術前分級及術后評估均具有一定價值，且可提供定量指標進行評估[25]。

圖31 ，32膠質母細胞瘤。左側額頂葉見不規則狀病灶，內見囊變及流空血管影，實性部分呈T2稍低信號，增強后呈花環樣強化圖33 ，34腦膜瘤。左側額部見囊實性病灶，實性部分呈T2WI稍低信號，增強后實性部分明顯強化 圖35 ，36 RDD。雙側腦室三角區及小腦幕可見多發腫塊樣T2低信號病灶圖37 甲狀旁腺功能減退癥。雙側基底節區見對稱性低信號病灶(箭)圖38 結節性硬化。雙側室管膜下見多發結節樣低信號灶(箭)圖39 腦囊蟲病。左側頂葉見點狀低信號灶(箭)圖40 動靜脈畸形。額部見迂曲血管團圖41 動脈瘤。鞍上池見類圓形流空信號灶圖42 ，43軟腦膜動靜脈瘺。擴張的軟腦膜動脈和靜脈直接溝通(箭)圖44 ，45硬腦膜動靜脈瘺。枕部及小腦見多發迂曲血管影圖46 ，47頸內動脈海綿竇瘺。右側海綿竇增大(箭)，可見擴張眼上靜脈與海綿竇相通 圖48 ，49煙霧病。雙側大腦中動脈正常流空信號消失，可見多發小血管影，MRA可見雙側頸內動脈末端、大腦中動脈及前動脈起始段閉塞，并可見多發異常小血管影 圖50 血管母細胞瘤。左側小腦半球囊實性病灶，內可見流空血管影

2.4.4 腦膜瘤；

腦膜瘤起源于蛛網膜粒細胞，多位于大腦凸面，好發于中年女性。T1WI上多為等信號，T2WI多為稍高信號，少數為等或低信號，信號多均勻一致，鈣化明顯者在T2WI上呈明顯低信號。增強掃描多為均勻且明顯強化，約半數見腦膜尾征；腫瘤內和(或)附近見流空信號，可使鄰近顱骨增生、板障增厚，少數見顱骨破壞。部分腦膜瘤可出現囊性變，或沿顱內孔道蔓延[26]。位于鞍旁累及海綿竇時，包繞并壓迫頸內動脈致其狹窄，此征象有助于與垂體腺瘤鑒別(圖33，34)。人工智能除在胸部CT廣泛應用外，目前國內外也有多數研究將其運用于腦膜瘤診斷，主要方面為腦膜瘤病理級別分級、鑒別診斷及瘤周水腫的評估[27]。

2.4.5 脂質肉芽腫病和竇性組織細胞增生伴巨大淋巴結病

脂質肉芽腫病(Erdheim-Chester disease，ECD)和竇性組織細胞增生伴巨大淋巴結病(Rosai-Dorfman disease，RDD)是兩種少見的組織細胞增生癥。ECD多見于50～60歲的男性，95%的患者有長骨受累，半數患者具有顱內病灶。但多累及垂體柄和下丘腦，表現為漏斗增大、垂體柄強化而無形態學改變、下丘腦T2高信號。也可累及腦膜，表現為腦膜彌漫性增厚或腫塊樣強化[28-29]。RDD最常見于兒童，男性略多見，最常見表現是非特異性無痛性淋巴結腫大(最常見于頸部)，伴發熱、血沉增快、輕度貧血。RDD累及顱內可表現為腦膜腫塊樣病灶，病灶內無出血及鈣化，周圍無水腫，罕見者累及腦室脈絡叢[30]。ECD和RDD均可罕見地出現軸外腫塊，類似腦膜瘤，T2WI呈低信號、骨受累、年齡和性別等有助于鑒別(圖35，36)。

2.5 礦物質沉積

2.5.1 鈣

鈣沉積出現于多種疾病中，包括甲狀旁腺功能減退、假性甲狀旁腺功能減退及假假性甲狀腺旁腺功能減退、Fahr病、結節性硬化、顱顏面血管瘤病(Sturge-Weber綜合征)、腫瘤鈣化、慢性期感染等。前四種疾病，雖然其病因不同，但影像學表現類似，均表現為基底節鈣沉積；CT上表現為蒼白球、殼核和尾狀核雙側對稱粗大鈣化，丘腦、皮層下白質和齒狀核也可受累；T1WI高信號、T2WI低信號，T2*WI或SWI上可出現開花偽影[31](圖37)，確診依賴于實驗室檢查。

結節性硬化幾乎累及所有器官和系統，尤以腦、皮膚、腎臟、心臟表現突出，病理改變為錯構瘤。典型臨床表現為癲癇、智力低下、面部皮膚皮脂腺瘤三聯征。中樞神經系統表現包括：皮層結節、腦白質異常、室管膜下結節、室管膜下巨細胞星形細胞瘤[32]。鈣化性室管膜下結節T2WI呈側腦室壁上類圓形低信號灶(圖38)。

Sturge-Weber綜合征主要特征為面部皮膚毛細血管畸形(葡萄酒痔)、軟腦膜血管瘤病和青光眼[33]。軟腦膜血管瘤多為單側，好發于頂枕葉，伴不同程度腦萎縮，皮質可見不同程度曲線樣鈣化及腦回樣腦膜強化；腦實質內靜脈畸形；側腦室脈絡叢增大、強化。

顱內感染性病變慢性期出現鈣鹽沉積，常見于腦囊蟲病吸收鈣化期，T2WI呈小圓形低信號，無水腫、占位效應，無強化(圖39)。

顱內多種腫瘤內可伴發鈣化，包括少突膠質細胞腫瘤、節細胞膠質瘤、顱咽管瘤、腦膜瘤等。少突膠質細胞腫瘤多位于大腦皮層，可見條帶狀鈣化，增強后無強化或輕度強化，間變者可強化明顯。節細胞膠質瘤多表現為囊實性腫塊，多有鈣化，實性部分可見明顯強化，占位效應和灶周水腫輕。顱咽管瘤多位于鞍上或鞍內鞍上，囊性或囊實性，少數可為實性，T1WI信號多變，T2WI呈高信號；囊壁和實性部分可鈣化，T2WI呈弧形或片狀低信號；增強后實性部分和囊壁強化。

2.5.2 鐵

鐵在腦組織中異常代謝與沉積會引起神經細胞的損傷及死亡。帕金森病患者鐵首先沉積于黑質，且隨著病變進展，逐步向基底節區遷延[34]。

甲苯是工業溶劑的最重要成分，見于膠水、油漆稀釋劑、墨水等，可被中樞神經系統快速吸收。長期接觸甲苯可導致嚴重的不可逆性認知損害，在青少年和年輕的成人，這是診斷甲苯中毒的重要線索。MRI表現為廣泛腦室周圍白質病變，在T2WI和FLAIR上表現為高信號。以及丘腦、基底節和黑質的顯著T2低信號，原因不明，可能與鐵沉積有關；伴有全腦萎縮及腦室擴張和胼胝體變薄[31]。

2.5.3 銅

肝豆狀核變性是由銅代謝的異常所引起，可累及全身多個臟器系統，比較典型的表現是角膜K-F環、顱內基底節受累和肝硬化。最常累及豆狀核，其次是腦干、尾狀核、丘腦，少部分患者累及大腦皮層，部分患者出現腦萎縮。多表現為T1WI低信號T2WI高信號，少部分T2WI低信號，T2WI低信號可能是由于銅離子的過量沉積而帶來的順磁性效應所造成[35]。

2.6 流空效應

血管性病變和腫瘤內異常的血管由于流空效應在T2WI上呈明顯低信號。動靜脈畸形位于腦實質內，由供血動脈、畸形血管團及引流靜脈所組成(圖40)。動脈瘤表現為與載瘤動脈相通的流空信號，較大者血流慢的部分T2WI為高信號，若瘤腔內存在血栓，多表現為混雜信號(圖41)。軟腦膜動靜脈瘺為擴張的軟腦膜動脈和靜脈直接溝通，瘺口位于腦表面，腦表面的皮層靜脈明顯擴張，甚至可形成靜脈湖(圖42，43)。硬腦膜動靜脈瘺為正常供應腦膜、顱骨、肌肉等的動脈與靜脈竇壁內小靜脈直接溝通，多發生于后顱窩，當存在皮層靜脈反流時可見較多的擴張的皮層靜脈(圖44，45)。頸動脈海綿竇瘺是連接頸動脈與海綿竇的異常血管分流，血流可直接來源于頸內動脈海綿竇段，也可間接來源于頸內動脈或頸外動脈的硬腦膜分支[36](圖46，47)。煙霧病是指一側或雙側頸內動脈虹吸部及大腦前、中動脈起始部嚴重狹窄或閉塞，顱底軟腦膜、穿通動脈等小血管代償增生形成腦底異常血管網，T2WI上頸內動脈和(或)大腦中動脈流空消失，鞍上池內見多個細小紊亂的側支血管，增強后廣泛皮層血管強化呈“常春藤征”[37](圖48，49)。膠質母細胞瘤、腦膜瘤、血管母細胞瘤、孤立性纖維瘤/血管外皮瘤及中樞神經細胞瘤內可見流空血管，這也成為這些腫瘤的重要鑒別點(圖50)。

2.7 顱內積氣

顱內積氣常見于外傷、手術及感染。氣體可積聚于腦實質、蛛網膜下腔、腦室、硬膜內外等，在各序列上均呈極低信號(圖51)。

圖51 顱內積氣。雙側額部見弧形氣體信號及氣液平圖52 孤立性纖維瘤/血管外皮瘤。右側枕部矢狀竇旁見團塊狀T2WI不均勻稍低信號圖53 ，54肉芽腫。右側基底節區片狀不均勻稍低信號，增強后可見簇狀強化圖55 ，56結核瘤。小腦蚓部見低信號灶，增強后呈環形強化，內壁光滑

2.8 含纖維病變

2.8.1 孤立性纖維瘤/血管外皮瘤

起源于腦膜間質細胞，少見。最常見的部位是小腦幕。病灶邊界清楚，大部分為實性，MRI信號取決于膠原纖維和細胞的比例，當細胞增多、膠原間質豐富時，T2WI多表現為低信號，腫瘤血供豐富，增強后明顯強化，表現為“陰陽征”[38-39]。部分病灶內可見流空血管，而瘤體出血、壞死、囊變、“腦膜尾征”及瘤周水腫等較少見。部分病變可見顱骨侵蝕(圖52)。

2.8.2 肉芽腫

顱內肉芽腫急性期呈T1WI低、T2WI高信號，慢性期呈T1WI等或低信號，T2WI低、等及稍高信號。增強后明顯強化，多為實性，呈不規則團塊狀或條狀，呈簇狀分布，此點對于診斷肉芽腫具有特異性?？捎朽徑X膜強化(圖53，54)。

2.9 凝固性壞死

腦結核瘤多位于皮髓交界區，粟粒狀多見，亦可較大，單發或多發。結核瘤中心為未液化的干酪樣壞死時，T1WI高信號，T2WI低信號；完全液化時，則表現為T1WI低信號，T2WI高信號；部分液化，則表現為混雜信號[40]。結核瘤的壁與膿腫壁表現相似，增強后環形強化，周圍常有大片水腫(圖55，56)。

3 小結

筆者總結顱內T2WI低信號的九大類常見原因以及相應的疾病，介紹了具有診斷價值的臨床表現和MRI特征，其中部分疾病大部分情況下表現為低信號，而部分疾病則是在少見情況下表現為低信號，熟練掌握T2WI低信號這一基礎特征，再輔以其他序列特征的聯合分析，將縮小鑒別診斷范圍，乃至明確診斷。

作者利益沖突聲明：全體作者均聲明無利益沖突。