雙聯(lián)抗血小板對后循環(huán)缺血性腦卒中神經(jīng)功能及預(yù)后的影響分析

高 新

（遼寧省阜新市第二人民醫(yī)院（阜新市婦產(chǎn)醫(yī)院）神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 阜新 123000）

作為臨床發(fā)病率較高的腦血管疾病，后循環(huán)缺血性腦卒中主要累及丘腦、腦干、中腦以及小腦等椎基底動脈系統(tǒng)與相關(guān)腦組織，使得后循環(huán)動脈局部出現(xiàn)缺血及缺氧等現(xiàn)象，而且由于后循環(huán)缺血性腦卒中具有非常復(fù)雜的血流分布及解剖結(jié)構(gòu)且初期臨床表現(xiàn)缺乏典型性，臨床診治難度較大，嚴(yán)重影響患者預(yù)后[1]。雙聯(lián)抗血小板治療有助于使臨床療效得到提高并可促進(jìn)患者預(yù)后改善，此次研究以82例后循環(huán)缺血性腦卒中患者為研究對象，均于2018年5月至2019年3月接受治療，探討患者采用雙聯(lián)抗血小板治療對其神經(jīng)功能及預(yù)后產(chǎn)生的影響，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 在我院進(jìn)行診療的后循環(huán)缺血性腦卒中患者中隨機(jī)抽取60例，納入標(biāo)準(zhǔn)：病情與WHO《腦卒中臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)》中后循環(huán)缺血性腦卒中相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)相符；臨床表現(xiàn)包括偏側(cè)感覺障礙、意識障礙等；經(jīng)MRI、CT等檢查確診。排除標(biāo)準(zhǔn)：心、肺、肝、腎等臟器功能障礙患者；腦出血患者；喪失生活自理能力患者；合并血液系統(tǒng)疾病患者；大面積腦梗死患者；不能全程配合完成此次研究患者[2]。將60例患者通過隨機(jī)抽簽法分為試驗(yàn)組（n=30）與對照組（n=30）。試驗(yàn)組男性16例，女性14例，平均年齡（56.20±5.40）歲，對照組男性17例，女性13例，平均年齡（57.90±5.10）歲。在征得入組患者與其家屬同意且獲得倫理委員會批準(zhǔn)后開展此項(xiàng)研究，入組患者經(jīng)分組后臨床資料經(jīng)對比組間無明顯差異（P＞0.05）。

1.2 方法 給予所有患者清除自由基，改善循環(huán)，調(diào)控血壓、血糖，保護(hù)腦神經(jīng)，和口服阿托伐他汀等基礎(chǔ)治療，對照組患者在接受基礎(chǔ)治療的前提下聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林治療，每次口服100 mg，每日1次，2周/療程，總計(jì)治療2個療程[3]。試驗(yàn)組患者在接受基礎(chǔ)治療等的前提下聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林、氯吡格雷雙聯(lián)抗血小板治療，阿司匹林每次口服劑量為100 mg，每日1次，氯吡格雷首日首次口服300 mg，而后每日調(diào)整為每次口服劑量為75 mg，每日1次，2周/療程，總計(jì)治療2個療程[4]。

1.3 評價指標(biāo)

1.3.1 對患者臨床療效進(jìn)行組間對比，療效評價標(biāo)準(zhǔn)如下。治愈：患者意識障礙等臨床癥狀完全消失，神經(jīng)功能缺損評分降低幅度高于治療前91%；改善：患者意識障礙等臨床癥狀明顯減輕，神經(jīng)功能缺損評分降低幅度為治療前60%～90%；緩解：患者意識障礙等臨床癥狀有所減輕，神經(jīng)功能缺損評分降低幅度高于治療前為治療前15%～59%；無效：患者臨床癥狀未見減輕，神經(jīng)功能缺損評分下降幅度低于治療前15%。

1.3.2 應(yīng)用透射比濁法測定治療前后患者血小板分布寬度（PDW）、纖維蛋白原（FIB）以及血小板（PLT）并進(jìn)行組間對比。

1.3.3 應(yīng)用阿爾茨海默病評估量表（ADAS-Cog）評估患者注意力、定向力、詞語辨認(rèn)能力、語言理解能力以及語言表達(dá)能力等，評分越高則表明患者認(rèn)知受損能力越嚴(yán)重。應(yīng)用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評估患者神經(jīng)功能缺損情況，評分越高則神經(jīng)功能缺損越嚴(yán)重。對比治療前后患者ADAS-Cog評分及NIHSS評分。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)研究及分析 應(yīng)用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)軟件包對本研究涉及數(shù)據(jù)資料進(jìn)行分析，通過率（%）表示計(jì)數(shù)資料，計(jì)量資料通過（）表示，以t檢驗(yàn)兩兩獨(dú)立樣本，以χ2檢驗(yàn)計(jì)數(shù)資料，組間差異顯著或者有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效組間對比 試驗(yàn)組治愈患者17例、病情改善患者8例、緩解患者4例，治療無效患者1例，總緩解率96.67%，對照組治愈患者9例、改善患者10例、緩解患者5例、治療無效患者6例，總緩解率80.00%，試驗(yàn)組臨床總緩解率顯著高于對照組（P＜0.05）。

2.2 治療前后凝血指標(biāo)組間對比 患者治療前PDW、FIB、PLT等各凝血指標(biāo)組間對比均無顯著差異（P＞0.05），治療后患者PDW、FIB組間差異不明顯（P＞0.05），試驗(yàn)組PLT水平較對照組高（P＜0.05）。見表1。

表1 治療前后凝血指標(biāo)組間對比（）

表1 治療前后凝血指標(biāo)組間對比（）

2.3 治療前后ADAS-Cog、NIHSS評分組間對比 患者治療前ADAS-Cog、NIHSS評分組間對比均無顯著差異（P＞0.05），治療后試驗(yàn)組患者ADAS-Cog、NIHSS評分均明顯低于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 治療前后ADAS-Cog、NIHSS評分組間對比（分，）

表2 治療前后ADAS-Cog、NIHSS評分組間對比（分，）

3 討論

后循環(huán)缺血性腦卒中主要由椎基底動脈或者動脈粥樣斑塊形成并造成動脈狹窄或閉塞而引發(fā)，小腦、腦干、中腦等腦結(jié)構(gòu)部位與心血管中樞、肢體運(yùn)動及平衡以及呼吸中樞等關(guān)聯(lián)密切，若得不到及時有效的治療容易引發(fā)大腦后動脈梗死、延髓背外側(cè)綜合征等并發(fā)癥，采取積極的病情控制措施確保患者血液循環(huán)以及呼吸通暢得到有效維持，使腦部血流量得到明顯增加，有助于防止腦梗死組織受損并可降低腦梗死發(fā)生率[5]。

阿司匹林具有理想的抗血小板聚集作用，能夠?qū)ρ“瀛h(huán)氧化酶產(chǎn)生阻滯作用，對TXA2生成抑制效果理想，因而能夠取得理想的血小板聚集抑制效果，而且患者用藥后不良反應(yīng)發(fā)生率較低，臨床應(yīng)用安全性較高[6]。但是阿司匹林對二磷酸腺苷活化途徑無抑制作用，活化血小板抑制效果不佳，因此，該藥在抗血小板聚集方面所發(fā)揮的作用相對有限[7]。

氯吡格雷可對血小板受體與ADP結(jié)合發(fā)揮選擇性阻滯作用，進(jìn)而能夠?qū)ぐl(fā)糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物活化進(jìn)行有效抑制，抗血小板效果理想。此藥不但具有理想的抗血小板效果，同時還具有較好的抗感染療效，對血管內(nèi)皮及易損斑塊均可發(fā)揮保護(hù)作用[8]。除此之外，氯吡格雷還能夠使微栓子發(fā)生率得到明顯降低，與阿司匹林聯(lián)合治療可使機(jī)體血管內(nèi)皮受損得到明顯改善，有助于降低急性腦梗死發(fā)生風(fēng)險，抗血小板聚集效果理想，可防止血栓擴(kuò)大，同時還能夠降低后循環(huán)缺血性腦卒中病情復(fù)發(fā)率以及不良血管事件發(fā)生率[9]。

此次研究中，試驗(yàn)組病情總緩解率為96.67%，對照組總緩解率為80.00%，試驗(yàn)組臨床總緩解率顯著高于對照組（P＜0.05）。李舟等[10]研究中，單用阿司匹林的患者臨床總有效率為88.9%，聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林與氯吡格雷治療的患者臨床總有效率為96.8%，提示，阿司匹林與氯吡格雷雙聯(lián)抗血小板治療療效更佳。患者治療前PDW、FIB、PLT等各凝血指標(biāo)組間對比均無顯著差異（P＞0.05），治療后患者PDW、FIB組間差異不明顯（P＞0.05），試驗(yàn)組PLT水平較對照組高（P＜0.05）。提示患者接受雙聯(lián)抗血小板治療能夠有效提高其平均血小板計(jì)數(shù)，可使血液高凝狀態(tài)獲得一定程度的改善。患者治療前ADAS-Cog、NIHSS評分組間對比均無顯著差異（P＞0.05），治療后試驗(yàn)組患者ADAS-Cog、NIHSS評分均明顯低于對照組（P＜0.05），表明雙聯(lián)抗血小板治療可促進(jìn)患者神經(jīng)功能缺損改善并加快其神經(jīng)功能恢復(fù)。

綜上所述，后循環(huán)缺血性腦卒中患者應(yīng)用雙聯(lián)抗血小板治療后患者臨床癥狀及神經(jīng)功能缺損改善效果明顯優(yōu)于單藥抗血小板治療，患者預(yù)后改善效果更加理想，臨床應(yīng)用及推廣價值均較高。