吃降壓藥效果不佳，考慮3種內分泌源性高血壓

■何 曉

繼發性高血壓是由于某些疾病所引起的，在未找到具體病因之前，血壓的控制往往不達標，長期后果是會增加靶器官的損害，嚴重者會導致高血壓危象的發生。

內分泌疾病導致的高血壓是常見的繼發性高血壓類型，內分泌疾病在升高血壓的同時也往往導致血糖、脂肪、離子等代謝的紊亂，故當高血壓患者存在血糖、血脂、離子等代謝紊亂，經一般降壓治療效果不明顯者，應該考慮是否是由內分泌源性疾病引起的高血壓，再對癥治療。

易引起高血壓的內分泌源性疾病

1.庫欣綜合征

庫欣綜合征又稱皮質醇增多癥，是由于多種病因引起的以高皮質醇血癥為特征的臨床綜合征。皮質醇長期分泌過多會引起蛋白質、脂肪、糖、電解質代謝的嚴重紊亂，并可干擾多種其他激素的分泌。主要表現為滿月臉、水牛背、向心性肥胖、痤瘡、紫紋等，典型患者依靠患者體征可作出初步判斷。

約80%的庫欣綜合征患者有高血壓癥狀，高血壓通常為持續性，收縮壓和舒張壓均有中度升高，并伴有輕度浮腫。

2.原發性醛固酮增多癥

原發性醛固酮增多癥是由于腎上腺自主分泌過多醛固酮，導致水鈉潴留、高血壓、低血鉀（或正常血鉀）和血漿腎素受抑制的臨床綜合征。

高血壓伴低血鉀是該病最常見的臨床表現，但有時本病患者的血鉀也可以在正常范圍內。

高血壓是該病最多和最常見癥狀，多為緩慢發展的良性高血壓，血壓多中度升高，多在170/100毫米汞柱左右，但隨病程延長，血壓逐漸增高，少數患者可呈惡性急進性高血壓。持續、長期高血壓可導致心、腦、腎損害，對常用的降壓藥療效不佳為其特點之一。

3.嗜鉻細胞瘤

嗜鉻細胞瘤是來源于腎上腺髓質和腎上腺外的嗜鉻細胞的腫瘤，后者稱副神經節瘤，其大量分泌兒茶酚胺會引起高血壓，同時也會引起糖、脂肪代謝紊亂，基礎代謝率增高，多汗及體重下降等，臨床表現錯綜復雜，嗜鉻細胞瘤三聯征（頭痛、心悸、多汗）是懷疑該病的線索。

高血壓為嗜鉻細胞瘤患者的主要特征性表現，其中45%的患者為陣發性高血壓，發作時血壓劇烈突然升高，可高達200～300/130～180毫米汞柱，一般歷時數分鐘，嚴重者可導致急性左心衰或心腦血管意外。如未及時治療，后期發作會趨于頻繁且每次發作時間逐漸延長。50%的患者表現為持續性高血壓，類似于高血壓病。只有約5%的患者血壓正常，甚至在體位改變后出現低血壓現象。

嗜鉻細胞瘤一旦確診并定位，應及時切除腫瘤，否則有腫瘤突然分泌大量CA（兒茶酚胺），會引起高血壓危象的潛在危險。