成人暴發(fā)性心肌炎3例診治分析

閆 成 薛 倩 沈 伏

1 白求恩國際和平醫(yī)院臨床藥學科,河北省石家莊市 050082； 2 河北省衛(wèi)健委綜合監(jiān)督服務中心

心肌炎是指由各種原因引起的心肌炎性損傷所導致的心臟功能受損，暴發(fā)性心肌炎是心肌炎最為嚴重和特殊的類型，起病急，進展迅速，早期病死率高[1-2]。由于暴發(fā)性心肌炎隨機對照研究資料極少，目前缺乏規(guī)范的救治方案，積累系統(tǒng)診治經(jīng)驗具有重要意義。我院心內(nèi)科2019年1月—2020年12月共收治成人暴發(fā)性心肌炎患者3例，經(jīng)多學科合作全力救治，3名患者均度過了危險期，預后良好。現(xiàn)將患者的臨床資料、救治過程報道如下，以期為暴發(fā)性心肌炎的臨床診治提供參考。

1 病例資料

1.1 病例1 32歲女性，因“突發(fā)胸悶、氣短3d”于2020年6月19日入院。患者于6月16日無明顯誘因出現(xiàn)腹瀉，為稀水樣便，嘔吐1次，嘔吐物為胃內(nèi)容物，后突發(fā)胸悶、氣短，伴心悸，休息后癥狀減輕。6月19日中午胸悶、氣短、心悸加重，于我院急診科就診，查心電圖示竇性心律，二度Ⅱ型房室傳導阻滯，心率42次/min，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)rS型，V1～V5導聯(lián)ST段稍抬高，QRS波寬度104ms，QT/QTC間期410/351ms。查血示肌酸激酶(CK)679U/L，心肌型肌酸激酶同工酶(CKMB)69U/L，肌紅蛋白164ng/ml，B型利鈉肽(BNP)2 711.57pg/ml，超敏肌鈣蛋白Ⅰ 9.698ng/ml，CKMB質(zhì)量83.40ng/ml，考慮急性心肌炎，收入院。既往體健。入院查體：體溫35.7℃，脈搏44次/min，呼吸15次/min，血壓131/100mmHg(1mmHg=0.133kPa)。神志清晰，精神欠佳，心相對濁音界正常，律齊，各瓣膜區(qū)未聞及心臟雜音，雙下肢無浮腫。心臟超聲示少量心包積液，左心室射血分數(shù)(LVEF)≈52%，查胸片示心影增大。診斷為：暴發(fā)性心肌炎；心律失常 二度Ⅱ型房室傳導阻滯；急性心力衰竭；急性胃腸炎。患者急診行臨時起搏器安置術(shù)，手術(shù)順利。對患者進行嚴密監(jiān)護，積極給予輔酶Q10、曲美他嗪、維生素C改善心肌能量代謝，艾司奧美拉唑鈉預防應激性潰瘍，阿昔洛韋聯(lián)合奧司他韋抗病毒，甲潑尼龍聯(lián)合人免疫球蛋白調(diào)節(jié)免疫，多巴胺抗休克，頭孢呋辛抗感染。6月20日，患者訴氣短癥狀減輕，血壓100/52mmHg，心率56次/min。6月21日，患者血壓96/64mmHg，心率68次/min。查血示CK 196U/L，CKMB 23U/L，肌紅蛋白 33ng/ml，BNP 670.91pg/ml，較前好轉(zhuǎn)。6月22日，患者病情穩(wěn)定，停臨時起搏器。6月24日，患者間斷咳嗽、氣短，較前好轉(zhuǎn)。查血示CK 39U/L，CKMB 12U/L，肌紅蛋白 44ng/ml，BNP 271.72pg/ml，超敏肌鈣蛋白I 0.843ng/ml，CKMB質(zhì)量1.51ng/ml，基本恢復正常。給予呋塞米、螺內(nèi)酯利尿，培哚普利改善心肌重構(gòu)，美托洛爾降低心肌耗氧量。6月28日，患者無不適主訴，查血示BNP 150.42pg/ml，超敏肌鈣蛋白Ⅰ 0.101ng/ml，CKMB質(zhì)量0.61ng/ml。于7月1日出院。

1.2 病例2 40歲男性，因“發(fā)作性流涕、咽痛15d，加重伴胸悶7d”于2019年11月12日入院。患者于10月28日受涼后出現(xiàn)流涕、咽痛，伴四肢乏力酸痛，自服感冒藥，癥狀持續(xù)。11月5日開始出現(xiàn)稍劇烈活動即胸悶氣短，休息后可緩解。11月12日患者突發(fā)頭暈、心悸，伴胸悶，癥狀呈一過性，數(shù)秒后癥狀減輕。當?shù)鼐驮\，查心電圖示廣泛導聯(lián)ST-T異常(下壁導聯(lián)呈QS型，前壁導聯(lián)ST向上抬高)，完全性右束支傳導阻滯，左前分支阻滯。就診我院，以“心肌炎？急性冠脈綜合征？”收入院。既往高血壓病史10年，血壓最高150/90mmHg，未服藥。入院查體：體溫36.5℃，脈搏119次/min，呼吸18次/min，血壓128/89mmHg。心律齊，心音低鈍，各瓣膜區(qū)未聞及心臟雜音。診斷為：暴發(fā)性心肌炎；高血壓；急性冠脈綜合征待除外。入院后急診行冠狀動脈造影、臨時起搏器植入術(shù)，術(shù)中未見左前降支、左回旋支、右冠狀動脈狹窄，起搏器置入順利。心臟超聲示左室收縮功能減低，室壁運動彌漫性減低，LVEF≈28%。胸片示心影增大，兩肺紋理增粗，右下肺野片狀高密度影。查血示CK 868U/L，CKMB 60U/L，肌紅蛋白135ng/ml，BNP 4 603.15pg/ml，超敏肌鈣蛋白Ⅰ 10.336ng/ml，CKMB質(zhì)量 60.06ng/ml。給予抗病毒、強心、利尿、免疫調(diào)節(jié)、抗感染等治療。11月14日，患者未訴明顯不適，血壓118/77mmHg，心率80次/min。查血示CK 167U/L，CKMB 16U/L，肌紅蛋白60ng/ml，BNP 2 546.1pg/ml，超敏肌鈣蛋白Ⅰ 1.56ng/ml，CKMB質(zhì)量7.23ng/ml，較前好轉(zhuǎn)。11月15日，患者無胸悶氣短，血壓140/85mmHg，心率75次/min，停臨時起搏器，復查心臟超聲示心內(nèi)結(jié)構(gòu)未見明顯異常，LVEF≈56%。11月17日，患者病情平穩(wěn)，血壓120/72mmHg，心率60次/min，查血示CK 203U/L，CKMB 11U/L，肌紅蛋白 183ng/ml，BNP 2 306.74pg/ml，超敏肌鈣蛋白Ⅰ 0.33ng/ml，CKMB質(zhì)量2.24ng/ml。于11月21日出院。

1.3 病例3 32歲男性，因“發(fā)熱4d伴心前區(qū)后背疼痛1h”于2019年7月12日入院。患者于7月8日出現(xiàn)咽痛，伴發(fā)熱，最高39℃，當?shù)鼐驮\，給予“頭孢孟多”等藥物治療，效果不佳。7月12日患者突發(fā)心前區(qū)、后背疼痛，癥狀持續(xù)不緩解。到我院就診，查心電圖示竇性心律，心率77次/min，多導聯(lián)ST-T異常，考慮病毒性心肌炎，收入院。既往體健。入院查體：體溫38.5℃，脈搏77次/min，呼吸18次/min，血壓95/65mmHg。心律齊，各瓣膜區(qū)未聞及心臟雜音。心臟超聲示心內(nèi)結(jié)構(gòu)未見明顯異常，LVEF≈64%，查血示CK 1 798U/L，CKMB 79U/L，肌紅蛋白48ng/ml，BNP 1 640.81pg/ml，超敏肌鈣蛋白Ⅰ 4.706ng/ml，CKMB質(zhì)量83.02ng/ml。診斷為：暴發(fā)性心肌炎；急性化膿性扁桃體炎。給予抗病毒、免疫調(diào)節(jié)、改善心肌代謝、降低心肌耗氧量、抗感染等治療。7月13日，患者胸悶明顯好轉(zhuǎn)，心電監(jiān)測偶發(fā)室性早搏，偶有短陣室速，復查心電圖示前壁導聯(lián)V3～V6導聯(lián)及Ⅰ、AVL導聯(lián)T波倒置，給予利多卡因控制室早。7月16日，患者病情平穩(wěn)，查血示CK 34U/L，CKMB 10U/L，肌紅蛋白40ng/ml，BNP 1 446.20pg/ml，超敏肌鈣蛋白Ⅰ 0.807ng/ml，CKMB質(zhì)量0.71ng/ml，較前改善。7月20日，患者未訴不適，血壓124/79mmHg，心率61次/min。7月24日，患者精神飲食可，無不適主訴，查冠脈CTA未見明顯異常，心臟超聲示心內(nèi)結(jié)構(gòu)未見明顯異常，LVEF≈63%，查血示CK 307U/L，CKMB 16U/L，肌紅蛋白118ng/ml，BNP 219.59pg/ml，超敏肌鈣蛋白Ⅰ 0.039ng/ml，CKMB質(zhì)量0.99ng/ml。患者要求出院，予以辦理。

2 討論

暴發(fā)性心肌炎屬心內(nèi)科急重癥，好發(fā)于中青年，目前缺乏規(guī)范的救治方案，積累系統(tǒng)診治經(jīng)驗具有重要意義。我院2019年1月—2020年12月共收治成人暴發(fā)性心肌炎患者3例，3例患者平均年齡35歲，起病前1周內(nèi)均有病毒感染史，心肌受損的臨床表現(xiàn)為“胸悶、氣短、胸痛”，起病急驟，進展迅速，出現(xiàn)心力衰竭、心律失常、“心肌梗死”等血流動力學異常，查血示心肌損傷標志物全部異常，符合成人暴發(fā)性心肌炎的診斷標準[1]。值得注意的是，本病的心電圖表現(xiàn)并無特異性，患者呈梗死樣心電圖改變時，應注意心肌梗死的鑒別診斷，如病例2，及時行冠狀動脈造影是必要的，研究顯示對于暴發(fā)性心肌炎患者行冠狀動脈造影術(shù)并不增加死亡率[2]。

暴發(fā)性心肌炎的早期診斷和及時救治對改善患者預后十分重要。本病的救治強調(diào)以生命支持為依托的綜合救治方案[1]，其中，生命支持包括循環(huán)支持(主動脈內(nèi)球囊反搏泵、體外膜肺氧合)、呼吸支持和腎臟替代。我院備有上述生命支持設備，本文3例患者入院后經(jīng)評估，嚴密監(jiān)護，認為沒有應用上述設備的必要性，故未采用。病例1和病例2因存在嚴重心率失常，入院后均給予了臨時起搏器植入。由于大多數(shù)暴發(fā)性心肌炎患者度過急性期后可痊愈，因此不建議植入永久起搏器，臨時起搏器加藥物治療對于合并心律失常的暴發(fā)性心肌炎患者往往已足夠。該兩例患者應用臨時起搏器3d后均予以停用，且恢復良好。

所有暴發(fā)性心肌炎患者均應盡早給予抗病毒治療和免疫調(diào)節(jié)治療。理論上講，病毒感染是暴發(fā)性心肌炎的始動因素，抗病毒藥物可以抑制病毒復制，亦有研究表明早期應用抗病毒藥物對于改善患者預后、降低病死率有一定效果[3]。在臨床工作中，大部分患者未能及時檢測病毒種類，病毒檢測的靈敏性和特異性也不理想，所以推薦奧司他韋等神經(jīng)氨酸酶抑制劑和阿昔洛韋等鳥苷酸類似物聯(lián)合應用。本文的3例患者均聯(lián)合應用了上述兩種藥物，在治療過程未發(fā)生藥物不良反應。免疫介導的間接損傷在暴發(fā)性心肌炎的病理生理過程中也扮演者重要角色，免疫調(diào)節(jié)治療被證實有著良好的療效和安全性[4]。糖皮質(zhì)激素和免疫球蛋白是研究最多的兩種藥物。糖皮質(zhì)激素可以選用地塞米松10～20mg靜脈推注后給予甲潑尼龍200mg/d靜滴，連用3～5d后逐漸減量；免疫球蛋白20～40g/d連用2d，此后每天應用10～20g，持續(xù)5～7d[1]。本文3例患者均按照上述方法應用了免疫調(diào)節(jié)治療，所有患者在入院第2日病情即出現(xiàn)了明顯好轉(zhuǎn)，入院1周基本無不適主訴，心肌損傷標志物也接近正常，未發(fā)生藥物不良反應。

暴發(fā)性心肌炎雖然早期兇險，死亡率高，但一旦度過危險期，長期預后良好，多數(shù)患者出院后不會遺留后遺癥。本文3例患者住院時間2周左右，度過危險期后病情持續(xù)改善，我們在患者出院后2周、1個月、3個月、6個月進行了隨訪，所有患者經(jīng)心電圖、心臟超聲、實驗室指標等檢查，均未遺留后遺癥。2017年我國發(fā)布了《成人暴發(fā)性心肌炎診斷與治療中國專家共識》，我院3例患者的成功救治，說明該共識具有很好的可操作性，我們在臨床工作中應注意規(guī)范診治，促進患者康復。