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成人暴發性心肌炎3例診治分析

2021-11-30 13:12:48
醫學理論與實踐 2021年11期

閆 成 薛 倩 沈 伏

1 白求恩國際和平醫院臨床藥學科,河北省石家莊市 050082; 2 河北省衛健委綜合監督服務中心

心肌炎是指由各種原因引起的心肌炎性損傷所導致的心臟功能受損,暴發性心肌炎是心肌炎最為嚴重和特殊的類型,起病急,進展迅速,早期病死率高[1-2]。由于暴發性心肌炎隨機對照研究資料極少,目前缺乏規范的救治方案,積累系統診治經驗具有重要意義。我院心內科2019年1月—2020年12月共收治成人暴發性心肌炎患者3例,經多學科合作全力救治,3名患者均度過了危險期,預后良好。現將患者的臨床資料、救治過程報道如下,以期為暴發性心肌炎的臨床診治提供參考。

1 病例資料

1.1 病例1 32歲女性,因“突發胸悶、氣短3d”于2020年6月19日入院。患者于6月16日無明顯誘因出現腹瀉,為稀水樣便,嘔吐1次,嘔吐物為胃內容物,后突發胸悶、氣短,伴心悸,休息后癥狀減輕。6月19日中午胸悶、氣短、心悸加重,于我院急診科就診,查心電圖示竇性心律,二度Ⅱ型房室傳導阻滯,心率42次/min,Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯rS型,V1~V5導聯ST段稍抬高,QRS波寬度104ms,QT/QTC間期410/351ms。查血示肌酸激酶(CK)679U/L,心肌型肌酸激酶同工酶(CKMB)69U/L,肌紅蛋白164ng/ml,B型利鈉肽(BNP)2 711.57pg/ml,超敏肌鈣蛋白Ⅰ 9.698ng/ml,CKMB質量83.40ng/ml,考慮急性心肌炎,收入院。既往體健。入院查體:體溫35.7℃,脈搏44次/min,呼吸15次/min,血壓131/100mmHg(1mmHg=0.133kPa)。神志清晰,精神欠佳,心相對濁音界正常,律齊,各瓣膜區未聞及心臟雜音,雙下肢無浮腫。心臟超聲示少量心包積液,左心室射血分數(LVEF)≈52%,查胸片示心影增大。診斷為:暴發性心肌炎;心律失常 二度Ⅱ型房室傳導阻滯;急性心力衰竭;急性胃腸炎。患者急診行臨時起搏器安置術,手術順利。對患者進行嚴密監護,積極給予輔酶Q10、曲美他嗪、維生素C改善心肌能量代謝,艾司奧美拉唑鈉預防應激性潰瘍,阿昔洛韋聯合奧司他韋抗病毒,甲潑尼龍聯合人免疫球蛋白調節免疫,多巴胺抗休克,頭孢呋辛抗感染。6月20日,患者訴氣短癥狀減輕,血壓100/52mmHg,心率56次/min。6月21日,患者血壓96/64mmHg,心率68次/min。查血示CK 196U/L,CKMB 23U/L,肌紅蛋白 33ng/ml,BNP 670.91pg/ml,較前好轉。6月22日,患者病情穩定,停臨時起搏器。6月24日,患者間斷咳嗽、氣短,較前好轉。查血示CK 39U/L,CKMB 12U/L,肌紅蛋白 44ng/ml,BNP 271.72pg/ml,超敏肌鈣蛋白I 0.843ng/ml,CKMB質量1.51ng/ml,基本恢復正常。給予呋塞米、螺內酯利尿,培哚普利改善心肌重構,美托洛爾降低心肌耗氧量。6月28日,患者無不適主訴,查血示BNP 150.42pg/ml,超敏肌鈣蛋白Ⅰ 0.101ng/ml,CKMB質量0.61ng/ml。于7月1日出院。

1.2 病例2 40歲男性,因“發作性流涕、咽痛15d,加重伴胸悶7d”于2019年11月12日入院。患者于10月28日受涼后出現流涕、咽痛,伴四肢乏力酸痛,自服感冒藥,癥狀持續。11月5日開始出現稍劇烈活動即胸悶氣短,休息后可緩解。11月12日患者突發頭暈、心悸,伴胸悶,癥狀呈一過性,數秒后癥狀減輕。當地就診,查心電圖示廣泛導聯ST-T異常(下壁導聯呈QS型,前壁導聯ST向上抬高),完全性右束支傳導阻滯,左前分支阻滯。就診我院,以“心肌炎?急性冠脈綜合征?”收入院。既往高血壓病史10年,血壓最高150/90mmHg,未服藥。入院查體:體溫36.5℃,脈搏119次/min,呼吸18次/min,血壓128/89mmHg。心律齊,心音低鈍,各瓣膜區未聞及心臟雜音。診斷為:暴發性心肌炎;高血壓;急性冠脈綜合征待除外。入院后急診行冠狀動脈造影、臨時起搏器植入術,術中未見左前降支、左回旋支、右冠狀動脈狹窄,起搏器置入順利。心臟超聲示左室收縮功能減低,室壁運動彌漫性減低,LVEF≈28%。胸片示心影增大,兩肺紋理增粗,右下肺野片狀高密度影。查血示CK 868U/L,CKMB 60U/L,肌紅蛋白135ng/ml,BNP 4 603.15pg/ml,超敏肌鈣蛋白Ⅰ 10.336ng/ml,CKMB質量 60.06ng/ml。給予抗病毒、強心、利尿、免疫調節、抗感染等治療。11月14日,患者未訴明顯不適,血壓118/77mmHg,心率80次/min。查血示CK 167U/L,CKMB 16U/L,肌紅蛋白60ng/ml,BNP 2 546.1pg/ml,超敏肌鈣蛋白Ⅰ 1.56ng/ml,CKMB質量7.23ng/ml,較前好轉。11月15日,患者無胸悶氣短,血壓140/85mmHg,心率75次/min,停臨時起搏器,復查心臟超聲示心內結構未見明顯異常,LVEF≈56%。11月17日,患者病情平穩,血壓120/72mmHg,心率60次/min,查血示CK 203U/L,CKMB 11U/L,肌紅蛋白 183ng/ml,BNP 2 306.74pg/ml,超敏肌鈣蛋白Ⅰ 0.33ng/ml,CKMB質量2.24ng/ml。于11月21日出院。

1.3 病例3 32歲男性,因“發熱4d伴心前區后背疼痛1h”于2019年7月12日入院。患者于7月8日出現咽痛,伴發熱,最高39℃,當地就診,給予“頭孢孟多”等藥物治療,效果不佳。7月12日患者突發心前區、后背疼痛,癥狀持續不緩解。到我院就診,查心電圖示竇性心律,心率77次/min,多導聯ST-T異常,考慮病毒性心肌炎,收入院。既往體健。入院查體:體溫38.5℃,脈搏77次/min,呼吸18次/min,血壓95/65mmHg。心律齊,各瓣膜區未聞及心臟雜音。心臟超聲示心內結構未見明顯異常,LVEF≈64%,查血示CK 1 798U/L,CKMB 79U/L,肌紅蛋白48ng/ml,BNP 1 640.81pg/ml,超敏肌鈣蛋白Ⅰ 4.706ng/ml,CKMB質量83.02ng/ml。診斷為:暴發性心肌炎;急性化膿性扁桃體炎。給予抗病毒、免疫調節、改善心肌代謝、降低心肌耗氧量、抗感染等治療。7月13日,患者胸悶明顯好轉,心電監測偶發室性早搏,偶有短陣室速,復查心電圖示前壁導聯V3~V6導聯及Ⅰ、AVL導聯T波倒置,給予利多卡因控制室早。7月16日,患者病情平穩,查血示CK 34U/L,CKMB 10U/L,肌紅蛋白40ng/ml,BNP 1 446.20pg/ml,超敏肌鈣蛋白Ⅰ 0.807ng/ml,CKMB質量0.71ng/ml,較前改善。7月20日,患者未訴不適,血壓124/79mmHg,心率61次/min。7月24日,患者精神飲食可,無不適主訴,查冠脈CTA未見明顯異常,心臟超聲示心內結構未見明顯異常,LVEF≈63%,查血示CK 307U/L,CKMB 16U/L,肌紅蛋白118ng/ml,BNP 219.59pg/ml,超敏肌鈣蛋白Ⅰ 0.039ng/ml,CKMB質量0.99ng/ml。患者要求出院,予以辦理。

2 討論

暴發性心肌炎屬心內科急重癥,好發于中青年,目前缺乏規范的救治方案,積累系統診治經驗具有重要意義。我院2019年1月—2020年12月共收治成人暴發性心肌炎患者3例,3例患者平均年齡35歲,起病前1周內均有病毒感染史,心肌受損的臨床表現為“胸悶、氣短、胸痛”,起病急驟,進展迅速,出現心力衰竭、心律失常、“心肌梗死”等血流動力學異常,查血示心肌損傷標志物全部異常,符合成人暴發性心肌炎的診斷標準[1]。值得注意的是,本病的心電圖表現并無特異性,患者呈梗死樣心電圖改變時,應注意心肌梗死的鑒別診斷,如病例2,及時行冠狀動脈造影是必要的,研究顯示對于暴發性心肌炎患者行冠狀動脈造影術并不增加死亡率[2]。

暴發性心肌炎的早期診斷和及時救治對改善患者預后十分重要。本病的救治強調以生命支持為依托的綜合救治方案[1],其中,生命支持包括循環支持(主動脈內球囊反搏泵、體外膜肺氧合)、呼吸支持和腎臟替代。我院備有上述生命支持設備,本文3例患者入院后經評估,嚴密監護,認為沒有應用上述設備的必要性,故未采用。病例1和病例2因存在嚴重心率失常,入院后均給予了臨時起搏器植入。由于大多數暴發性心肌炎患者度過急性期后可痊愈,因此不建議植入永久起搏器,臨時起搏器加藥物治療對于合并心律失常的暴發性心肌炎患者往往已足夠。該兩例患者應用臨時起搏器3d后均予以停用,且恢復良好。

所有暴發性心肌炎患者均應盡早給予抗病毒治療和免疫調節治療。理論上講,病毒感染是暴發性心肌炎的始動因素,抗病毒藥物可以抑制病毒復制,亦有研究表明早期應用抗病毒藥物對于改善患者預后、降低病死率有一定效果[3]。在臨床工作中,大部分患者未能及時檢測病毒種類,病毒檢測的靈敏性和特異性也不理想,所以推薦奧司他韋等神經氨酸酶抑制劑和阿昔洛韋等鳥苷酸類似物聯合應用。本文的3例患者均聯合應用了上述兩種藥物,在治療過程未發生藥物不良反應。免疫介導的間接損傷在暴發性心肌炎的病理生理過程中也扮演者重要角色,免疫調節治療被證實有著良好的療效和安全性[4]。糖皮質激素和免疫球蛋白是研究最多的兩種藥物。糖皮質激素可以選用地塞米松10~20mg靜脈推注后給予甲潑尼龍200mg/d靜滴,連用3~5d后逐漸減量;免疫球蛋白20~40g/d連用2d,此后每天應用10~20g,持續5~7d[1]。本文3例患者均按照上述方法應用了免疫調節治療,所有患者在入院第2日病情即出現了明顯好轉,入院1周基本無不適主訴,心肌損傷標志物也接近正常,未發生藥物不良反應。

暴發性心肌炎雖然早期兇險,死亡率高,但一旦度過危險期,長期預后良好,多數患者出院后不會遺留后遺癥。本文3例患者住院時間2周左右,度過危險期后病情持續改善,我們在患者出院后2周、1個月、3個月、6個月進行了隨訪,所有患者經心電圖、心臟超聲、實驗室指標等檢查,均未遺留后遺癥。2017年我國發布了《成人暴發性心肌炎診斷與治療中國專家共識》,我院3例患者的成功救治,說明該共識具有很好的可操作性,我們在臨床工作中應注意規范診治,促進患者康復。

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