增強型體外反搏對冠心病患者左室舒張功能的影響

李俐穎，關瑩，彭坤

（撫順市第二醫院心血管內科，遼寧 撫順 113000）

增強型體外反搏（enhanced external counterpulsation，EECP）是一種通過序貫加壓于雙下肢，將血流驅回心臟，從而增加腦、心等臟器的舒張期血流灌注的無創治療方法，可有效改善冠心病患者的心肌缺血癥狀，促進冠狀動脈側枝循環形成[1-2]。正常的舒張功能是收縮期有效泵血的保障，當發生心室肌順應性減退或心室主動舒張功能不全時，將導致心力衰竭的發生[3-4]。即使是在無臨床癥狀階段，左室舒張功能障礙仍會造成心衰與心血管死亡的發生風險上升。基于此，本研究旨在探討增強型體外反搏在冠心病患者中的應用效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2019年9月至2020年4月本院收治的冠心病患者100例，按隨機數表法分為兩組，每組50例。觀察組男26例，女24例；年齡39～78歲，平均年齡（61.27±9.02）歲；病程1～7年，平均病程（4.28±1.84）年；合并疾病：糖尿病12例，高血壓30例。對照組男27例，女23例；年齡40～75歲，平均年齡（60.84±9.17）歲；病程1～9年，平均病程（4.05±1.78）年；合并疾病：糖尿病14例，高血壓31例。兩組患者臨床資料比較差異無統計學意義，具有可比性。本研究獲醫院倫理委員會審核批準。

1.2 納入及排除標準 納入標準：①符合冠心病診斷標準[5]；②可耐受ECCP治療；③NYHA心功能分級Ⅱ～Ⅲ級。排除標準：①主動脈關閉不全；②未得到有效控制的心律失常（心房顫動、頻發室性期前收縮）、高血壓（＞160/100 mmHg）；③嚴重下肢動脈閉塞與靜脈血栓；④出血性疾病；⑤先天性心臟病、心臟瓣膜疾病、嚴重心力衰竭或心肌病；⑥嚴重肺動脈高壓。

1.3 方法 兩組入院后均完成相關檢查，并評估病情。兩組均采用他汀類調脂、阿司匹林抗血小板聚集、β受體阻滯劑控制心室率等常規治療，必要時給予能量代謝類（曲美他嗪）、血管緊張素轉換酶抑制劑及硝酸酯類藥物。觀察組在此基礎上行ECCP治療，使用由重慶普施康科技發展股份有限公司提供的P-ECP/TI一體式體外反搏系統（國械注準20153210577），設置氣囊壓力為0.35～0.4 kg/cm2，每次1 h，每天1次，連續12 d為1個療程，共治療3個療程。

1.4 觀察指標 ①左室舒張功能：采用超聲心電圖測定左室舒張期二尖瓣口血流E峰、E峰/A峰的比值（E/A）、左室舒張末期內徑（LVEDD）及舒張末期左室后壁厚度（LVPWd）。②N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）與炎性因子：取兩組入院第1天、治療3個療程后的空腹靜脈血4 mL，離心后取上清液；2 mL采用膠體金法測定NT-proBNP水平；另外2 mL使用ELISA法測定白細胞介素-6（IL-6）及超敏C-反應蛋白（hs-CRP）水平。試劑盒均由杭州旺普生物科技有限公司提供。1.5 統計學方法 采用SPSS 22.0統計學軟件進行數據分析，計量資料以“”表示，采用t檢驗，計數資料以[n（%）]表示，采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組左室舒張功能比較 治療前，兩組E峰、E/A、LVEDD及LVPWd水平比較差異無統計學意義；治療后，觀察組E峰、E/A水平均高于對照組，LVEDD及LVPWd水平均低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組左室舒張功能比較（±s）Table 1 Comparison of left ventricular diastolic function between the two groups(±s)

表1 兩組左室舒張功能比較（±s）Table 1 Comparison of left ventricular diastolic function between the two groups(±s)

注：E/A，E峰/A峰的比值；LVEDD，左室舒張末期內徑；LVPWd，舒張末期左室后壁厚度。與本組治療前比較，a P＜0.05

組別對照組（n=50）觀察組（n=50）t值P值E峰（m/s）治療前57.96±10.04 58.01±9.95 0.025 0.980治療后60.63±11.05a 68.66±9.04a 3.977 0.000 E/A治療前0.95±0.23 0.96±0.21 0.227 0.821治療后1.03±0.22a 1.40±0.25a 7.856 0.000 LVEDD（mm）治療前55.67±6.91 55.58±6.68 0.066 0.947治療后50.80±5.79a 48.32±4.16a 2.459 0.016 LVPWd（mm）治療前10.34±0.88 10.45±0.86 0.632 0.529治療后9.96±0.65a 9.71±0.51a 2.139 0.035

2.2 兩組NT-proBNP水平比較 治療前，兩組NT-proBNP水平比較差異無統計學意義；治療后，觀察組NT-proBNP水平低于對照組，差異具有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組NT-proBNP水平比較（±s，ng/L）Table 2 Comparison of NT-proBNP levels between two groups(±s,ng/L)

表2 兩組NT-proBNP水平比較（±s，ng/L）Table 2 Comparison of NT-proBNP levels between two groups(±s,ng/L)

注：NT-proBNP，N末端腦鈉肽前體

組別對照組（n=50）觀察組（n=50）t值P值治療前1 295.43±389.31 1 315.60±393.75 0.258 0.797治療后295.40±94.47 218.75±97.69 3.988 0.000 t值17.651 19.118 P值0.000 0.000

2.3 兩組血清炎性因子比較 治療前，兩組IL-6、hs-CRP水平比較差異無統計學意義；治療后，觀察組IL-6、hs-CRP水平均低于對照組，差異具有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組血清炎性因子水平比較（±s，pg/mL）Table 3 Comparison of serum inflammatory factor levels between the two groups(±s,pg/mL)

表3 兩組血清炎性因子水平比較（±s，pg/mL）Table 3 Comparison of serum inflammatory factor levels between the two groups(±s,pg/mL)

注：IL-6，白細胞介素-6；hs-CRP，超敏C-反應蛋白

組別對照組（n=50）觀察組（n=50）t值P值IL-6治療前6.58±1.22 6.53±1.20 0.207 0.837治療后5.83±1.14 4.10±0.97 8.173 0.000 t值3.176 11.136 P值0.002 0.000 hs-CRP治療前4.20±1.04 4.16±1.10 0.187 0.852治療后3.73±0.96 2.40±0.78 7.603 0.000 t值2.348 9.229 P值0.021 0.000

3 討論

冠心病是最常見的心血管疾病之一，其發生是因冠狀動脈粥樣硬化導致心肌細胞的供氧與需氧失衡，引發心肌細胞缺氧甚至壞死，進而導致心臟的功能與結構發生改變。增強型體外反搏裝置包括可包裹患者下半身（臀部、大腿與小腿）的袖帶及特制安全氣囊，能在心室舒張期序貫施壓于下半身，提高動靜脈血液回流，從而增加心輸出量和主動脈舒張壓，對于改善患者缺血器官的血液灌注有積極作用。

本研究結果顯示，治療后，觀察組E峰、E/A水平均高于對照組，LVEDD及LVPWd水平均低于對照組（P＜0.05），提示ECCP可有效改善冠心病患者的左室舒張功能，反搏后患者心率減慢，舒張期延長，左室充盈和左室順應性得到改善，降低心肌耗氧量的同時調節心肌活動和心肌缺血的不一致性，從而改善左室舒張功能；近年來有研究表明，血管內皮相關活性物質是體外反搏改善左室舒張功能的可能原因，但其作用機制有待深入研究[6-7]。NT-proBNP是由心室分泌的多肽，可經由心肌細胞拉伸而參與血液循環，其半衰期為90～120 min，體外穩定，有研究顯示，其血中濃度與心功能障礙程度呈正相關，且其重復性較佳，不會受日常活動及體位等因素的影響[8-9]。本研究結果顯示，治療后，觀察組NT-proBNP低于對照組，表明體外反搏可改善冠心病患者的心功能，與余意君等[10]研究結果一致，其原因可能為EECP能改變主動脈壓力反射，有效控制主動脈壓和中心動脈壓，降低全身血管阻力，進而達到降低左室后負荷與左室能量消耗，改善心功能。炎性反應在冠心病動脈粥樣硬化的發生與發展過程中均有參與，IL-6、hs-CRP是最常見的炎性標志物，其中IL-6可激活巨噬細胞，提高細胞脂質的沉積，同時促進單核細胞進入機體內皮下層，造成脂斑塊的形成；同時會刺激并上調斑塊中平滑細胞的增殖，造成斑塊破裂，進而激活血小板聚集，引致血栓，并最終誘發冠心病[11]。本研究結果顯示，治療后，觀察組IL-6、hs-CRP水平均低于對照組（P＜0.05），表明體外反搏治療能夠有效抑制機體炎癥狀態，與龐利娟等[12]研究結果一致。本研究不足之處在于，開展治療的時間較短，選擇的效果評估指標可能存在不準確性，有待于后續研究進一步比較和證實EECP的作用機制和遠期作用。

綜上所述，EECP可有效改善冠心病患者的左室舒張功能，可通過降低血清NT-proBNP及炎癥因子等多種途徑改善患者心功能，有助于優化預后，值得臨床推廣應用。