郝麗麗
(天津市胸科醫院,天津300222)
主動脈瓣狹窄(aortic stenosis,AS)是一種進行性加重的心臟瓣膜疾病,其主要發病機制是瓣膜退行性鈣化狹窄,鈣化病變與年齡密切相關。外科瓣膜置換手術是AS患者首選的治療方法,但由于高齡、合并癥多、心功能差、不能耐受開胸手術和體外循環的創傷等因素致使1/3患者得不到有效治療[1]。經導管主動脈瓣植入(TAVI)是一項治療主動脈瓣狹窄的新型介入技術,《2017年美國心臟協會(American Heart Association,AHA)/美國心臟病學會(American College of Cardiology,ACC)心臟瓣膜疾病患者管理指南》[2]將其列為不能耐受外科手術的重度主動脈瓣狹窄患者Ⅰa的推薦類治療方式。經導管主動脈瓣置換團隊建設及運行規范中國專家建議[3]中特別提到了護理在TAVI團隊協作中的地位和作用。現對我院39例主動脈瓣重度狹窄患者TAVI術后并發癥的觀察及護理進行總結,為進一步優化TAVI的護理發展提供參考。
1.1 一般資料2018年11月至2020年3月因主動脈瓣重度狹窄在天津市胸科醫院接受TAVI治療出現并發癥的患者39例。男20例,女19例,年齡49~84歲,平均(68.7±17.6)歲。其中合并冠心病23例,合并高血壓23例(高血壓3級20例,高血壓2級2例,高血壓1級1例),合并心律失常18例(房顫12例,不完全右束支傳導阻滯3例,不完全左束支傳導阻滯1例,房性期前收縮1例,室性期前收縮1例),合并肺動脈高壓11例,合并2型糖尿病8例,合并肺感染6例,合并陳舊腦梗5例,合并主動脈瓣關閉不全4例。且39例患者中此次手術前行冠脈內支架術5例,冠脈旁路移植術3例,永久性起搏器植入術3例,肺癌術后2例。紐約心功能分級(NHYA)II級2例,III級36例,Ⅳ級1例。左心室射血分數(left ventricular ejection fraction,LVEF)26%~70%,平均(51.3±10.5)%。患者臨床表現以胸悶、憋氣、胸痛、暈厥為主,經超聲檢查評估瓣環直徑、功能、鈣化程度均為主動脈重度狹窄,均有外科主動脈瓣置換術禁忌證,不適合進行外科手術。
1.2 手術方式及治療轉歸39例患者均于雜交手術間在全麻下行TAVI術,其中經股動脈入路31例,經心尖入路7例,經升主動脈入路1例。術中經食道超聲(transesophageal echocardiography,TEE)評估主動脈瓣瓣環直徑、瓣膜功能、大小、鈣化程度等情況,植入臨時起搏器電極于右室心尖部,經股動脈或心尖穿刺部位鞘管沿超硬導絲送入擴張球囊至主動脈瓣口,快速臨時起搏(180次/分),膨脹球囊同時造影,送入預裝好的Venus-A或J-valve瓣膜輸送系統,調整高低方位,緩慢釋放最終全部釋放并穩定于原主動脈瓣環。39例患者術后安返ICU,1例心功能Ⅳ級(NHYA分級)患者術后當日因循環衰竭、腎衰竭搶救無效死亡,其余38例患者均康復出院,住院天數7~28天,平均(11.27±4.1)天。
2.1 心律失常
2.1.1 傳導阻滯 在解剖位置上,主動脈瓣環與心臟傳導系統鄰近,瓣膜鈣化嚴重使其與傳導系統距離縮短,植入瓣膜過程中傳導系統易被損傷,故90%的TAVI術后患者于術后1周內可能發生不同程度的房室傳導阻滯(atrioventriculur block,AVB)[4]。本組28例(71.8%)患者術中TEE提示主動脈瓣嚴重鈣化,7例(17.9%)患者于術后1周內出現束支傳導阻滯,心率45~63次/分。瓣膜支架在植入和擴張的過程中會壓迫傳導區心肌,造成局部缺血、水腫,致使心臟傳導異常,術后AVB通常是一過性的,并不要求長期安置起搏器。全面評估患者瓣膜鈣化情況和既往史,對術前合并室間隔增厚、既往有束支傳導阻滯者,高度警惕傳導阻滯的發生。術后連接心電監護儀密切監測心動過緩,合理設置監護儀報警參數,低值不小于50次/分,設置臨時起搏器起搏頻率60次/分,密切觀察起搏心率帶動情況,若心率低于預設起搏頻率時,及時通知醫生調整起搏器參數。遵醫囑給予硫酸阿托品靜脈注射,鹽酸異丙腎上腺素靜脈滴注,監測患者心率變化及用藥后反應,及時調整用藥劑量和滴速。本組1例術前合并傳導阻滯患者轉至心內科擇期行永久起搏器安置術,6例患者心率恢復至67~89次/分。
2.1.2 房顫TAVI術后房顫比較多見,有研究[5]發現,TAVI術后經心尖入路房顫發生率為53%,經主動脈入路房顫發生率為33%,經股動脈入路房顫發生率為14%,可能與患者年齡、術前合并癥以及心房纖維化、左房直徑增大等整體生理狀況及手術有關。本組病例術前合并房顫者12例,術后出現房顫者15例。術后24 h持續進行心電監護,遵醫囑經深靜脈給予鹽酸胺碘酮注射液治療,避免經外周靜脈輸注引起靜脈炎。
2.2 瓣周漏TAVI手術治療保留自體主動脈瓣瓣膜,術后早期幾乎所有患者均會出現不同程度的瓣周漏(perivalvularleakage,PVL)[4,6],可能與人工支架不完全擴張、瓣膜植入部位不正確、或植入瓣膜過小有關[7]。本組39例患者TAVI術后主動脈瓣膜平均跨瓣壓差由63.7 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)下降至10.5 mmHg,造影提示17例出現輕度PVL,其余22例均無PVL發生。輕度PVL往往無需治療,通常血流動力學穩定,中期可得到改善[4]。關注TAVI手術中造影提示PVL情況,術后已出現瓣周漏的患者密切監測血液動力學水平,高度警惕呼吸困難、咳粉紅色泡沫痰等急性左心衰竭癥狀,準備強心、利尿等搶救藥品及物品。對未發生瓣周漏患者術后24~48 h行心臟超聲評估,確定植入瓣膜位置、功能并及時觀察有無新的瓣周漏發生。觀察患者有無溶血情況,做好健康宣教,告知患者出院后定期隨訪同時注意有無心悸、頭暈、易疲勞感等征象,出現異常及時復診。本組17例患者術后血流動力學穩定,均未發生急性左心衰竭。
2.3 血管并發癥TAVI術患者普遍年齡大、合并癥多、耐受力低,同時血管穿刺點多,穿刺鞘管直徑大,經血管入路植入臨時起搏導線、造影鞘管、輸送主動脈瓣支架系統等操作多。TAVI術后出血,尤其是大出血,增加了術后30天內病死率。經心尖入路的TAVI是出血的重要因素,術前合并房顫是TAVI術后出血的獨立預測因素,可能與房顫相關的抗凝有關[4]。術后加強穿刺部位管理,確保加壓止血裝置位置準確,至少每小時觀察穿刺部位情況,注意有無出血和血腫發生,術后保持傷口處清潔干燥,避免管路牽拉刺激,動態評估雙側足背動脈搏動、雙下肢皮溫和皮色以及有無疼痛、腫脹、麻木等異常感覺。長時間壓迫穿刺部位時防止遠端肢體缺血,定期觀察壓迫部位遠端動脈搏動。因TAVI術中應用大量抗凝劑,術后需繼續抗凝治療,對TAVI術后患者進行穿刺注射等治療后適當延長局部穿刺點壓迫時間,防止出血[8]。術后早期應密切監測并控制患者血壓以避免局部入路血管出血,避免因頻繁劇烈咳嗽引起一過性血壓增高導致穿刺局部出血。觀察患者如出現血壓下降、意識淡漠或煩躁不安、休克等癥狀,應及時排除胸腹腔內出血和心臟壓塞的可能。本組2例患者術后出現股動脈穿刺部位出血,經局部壓迫止血,重新加壓包扎后出血停止。
2.4 急性腎功能損害 急性腎功能損害(acute kidney injury,AKI)一般是在既往合并高血壓、糖尿病、長期主動脈瓣狹窄導致低心排綜合征以及長期應用利尿劑基礎上,術中造影劑應用、低血壓導致其發生。TAVI術后急性腎功能衰竭(AKF)發生率約8%~42%[4]。有研究[9]顯示,慢性腎臟疾病、糖尿病、經皮冠狀動脈介入(PCI)史是TAVI術后發生AKI的獨立危險因素。本組術前合并慢性腎功能不全5例,合并糖尿病8例,合并PCI史19例,術后出現急性腎功能損傷2例。全面評估患者既往病史和高危險因素,密切監測血肌酐濃度有利于針對性預防、早期發現AKI,精準統計每小時尿量,根據尿量、尿比重及時調整補液量,維持正常的血壓,保證腎動脈灌注,通過水化療法減少造影劑對腎臟的損害。本組1例心功能Ⅳ級患者術后因循環衰竭、腎衰竭搶救無效死亡,其余患者均康復出院。
2.5 呼吸道并發癥 接受TAVI治療多為老年患者,術后易發生肺感染、肺不張,導致低氧血癥的發生。本組39例患者術后均轉入ICU行有創呼吸機輔助通氣,密切觀察各指標參數、通氣流量,保持呼吸機管路通暢,正確濕化加溫,及時排除和處理各類報警,落實預防呼吸機相關肺炎集束化護理以減少呼吸機相關性肺炎的發生。患者麻醉清醒后評估血氣分析及自主呼吸與咳嗽能力,給予充分吸痰后拔管。本組28例患者拔除氣管插管后出現咳嗽、咳痰、痰液黏稠不易咳出及肺感染癥狀,密切監測呼吸頻率及節律、血氧飽和度,觀察患者肺部體征,聽診雙肺呼吸音,遵醫囑給予抗生素輸注及鹽酸氨溴索等藥物霧化吸入。術后早期避免拍背,使用體外振動排痰機促進排痰,治療前進行20分鐘霧化,每日治療2~4次,每次5~10分鐘。病情平穩后取半臥位給予有效拍背以利于排痰,改善呼吸和促進肺復張。本組28例患者經治療護理后咳嗽、咳痰及肺感染癥狀得到有效改善,均康復出院。
雖然TAVI 是一種微創手術,但因血管入路操作多且存在高齡、合并多臟器功能損害以及對手術的耐受不同,此類患者極易成為重癥和發生并發癥的人群,及時識別術后并發癥,尤其是心律失常、腎衰竭、心血管并發癥及出血能降低TAVI的病死率。減少TAVI術后并發癥的發生,首先要全面評估患者術前情況,了解TAVI手術的過程及特點,通過密切監測觀察,嚴格執行常規護理,警惕并及早發現病情變化,預見性地采取針對性預防、護理措施可減少高危、高齡主動脈瓣狹窄患者TAVI術后的并發癥,改善其預后以及提高生活質量。