二甲雙胍聯(lián)合個體化護(hù)理治療2型糖尿病患者的臨床療效

徐 俊，張晶巖

（白城醫(yī)學(xué)高等?？茖W(xué)校附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科，吉林 白城 137099）

2型糖尿病是一種慢性疾病，其主要是由于遺傳和環(huán)境因素所導(dǎo)致的胰島素分泌缺乏和胰島素抵抗，從而引發(fā)血糖異常升高，其可引起多系統(tǒng)損害，導(dǎo)致眼、腎、神經(jīng)、心臟、血管等組織器官的功能不全。當(dāng)血糖濃度升高時，致使β細(xì)胞中胰島素原含量增加，胰島素是機(jī)體內(nèi)唯一降低血糖的激素，可以有效調(diào)節(jié)血糖，但過量注射胰島素會產(chǎn)生低血糖、過敏等不良反應(yīng)。二甲雙胍作為雙胍類藥物，其可降低肝糖的輸出，從而使空腹血糖（FPG）降低，還可改善肝臟和外周組織對胰島素的敏感性，增加葡萄糖的攝取[1]。個體化護(hù)理在2型糖尿病患者調(diào)節(jié)血糖中也是至關(guān)重要的，其可通過對患者知識講解、心理疏導(dǎo)、飲食與運動指導(dǎo)等方面進(jìn)行干預(yù)，幫助2型糖尿病患者更快地控制病情[2]。本研究旨在探討二甲雙胍聯(lián)合個體化護(hù)理治療2型糖尿病患者的臨床效果，現(xiàn)將研究結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將白城醫(yī)學(xué)高等?？茖W(xué)校附屬醫(yī)院2019年12月至2020年9月收治的159例2型糖尿病患者分為對照組（79例，給予胰島素注射治療）和試驗組（80例，給予胰島素注射聯(lián)合二甲雙胍治療）。對照組中男、女患者分別為40、39例；年齡37～54歲，平均（47.79±5.26）歲；病程1～12年，平均（7.74±2.52）年。試驗組中男、女患者分別為42、38例；年齡36～57歲，平均（47.96±5.33）歲；病程1～11年，平均（7.85±2.54）年。對比兩組患者一般資料，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），可實施組間對比。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《中國2型糖尿病防治指南（2017版）》[3]中的診斷標(biāo)準(zhǔn)者；對二甲雙胍、胰島素等藥物過敏者；通過血糖監(jiān)測確診者等。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并嚴(yán)重并發(fā)癥者；服藥依從性差，未能按要求服用藥物者；伴有嚴(yán)重心、肝、腎等功能障礙者等。白城醫(yī)學(xué)高等?？茖W(xué)校附屬醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會已經(jīng)審核批準(zhǔn)此研究，且患者對本研究知情并簽署知情同意書。

1.2 治療與護(hù)理方法

1.2.1 治療方法 給予對照組患者門冬胰島素30注射液[諾和諾德（中國）制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字S20133006，規(guī)格：100 U∶3 mL/支]餐前皮下注射，3 mL/次，1次/d。試驗組患者在對照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合鹽酸二甲雙胍片（中美上海施貴寶制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20023370，規(guī)格：500 mg/片）口服治療，500 mg/次，1次/d。兩組患者均進(jìn)行為期2個月的治療。

1.2.2 護(hù)理方法 兩組患者在治療期間均予以個體化護(hù)理。①知識講解：給2型糖尿病患者定期講解糖尿病知識和相關(guān)視頻，并根據(jù)每個2型糖尿病患者的疑惑進(jìn)行解答。②心理護(hù)理：避免因為患者心理不良情緒影響血糖水平，多鼓勵開導(dǎo)，緩解不良情緒。③飲食指導(dǎo)：嚴(yán)格定時、定量進(jìn)食，限制甜食，少吃太咸、太油的食物，節(jié)制肉類食物。根據(jù)2型糖尿病患者體質(zhì)指導(dǎo)個性化的飲食，應(yīng)控制總熱量，以進(jìn)食高纖維素、清淡飲食為飲食原則，如平時吃些五谷雜糧、豆類及豆制品、南瓜、洋蔥等，禁止吸煙、飲酒等行為，避免引起糖尿病并發(fā)癥。④運動指導(dǎo)：指導(dǎo)患者進(jìn)行規(guī)律性的有氧運動，如步行、慢跑、太極拳等，其中以步行為首選的運動方式，最好在餐后1 h（以開始進(jìn)食計時），以免空腹運動發(fā)生低血糖，同時給2型糖尿病患者制定個性化運動方案，保證每天活動量，并告知運動的優(yōu)勢，布置每日任務(wù)量，陪護(hù)人員監(jiān)督患者按時完成，但運動期間陪護(hù)人員應(yīng)攜帶糖尿病卡片和食品，以防低血糖的發(fā)生。

1.3 觀察指標(biāo) ①比較兩組患者治療后的臨床療效。患者視力模糊、口渴、多尿等臨床癥狀消失，血糖水平達(dá)到正常水平即為顯效；患者上述臨床癥狀基本消失，血糖降低但未達(dá)到正常水平為有效；患者上述臨床癥狀未見變化，甚至出現(xiàn)血糖升高的現(xiàn)象為無效[3]?？傆行?顯效率+有效率。②脂肪因子水平。抽取兩組患者治療前后空腹靜脈血5 mL，離心（3 500 r/min,10 min），分離血清，使用酶聯(lián)免疫吸附實驗法檢測血清抵抗素、內(nèi)脂素（VF）、瘦素（LP）水平。③比較兩組患者治療前后的糖脂代謝水平。采集兩組患者空腹靜脈血與餐后2 h靜脈血各5 mL，血清制備方法同②，采用全自動生化分析儀檢測血清FPG、餐后2 h血糖（2 h PG）水平，使用酶聯(lián)免疫吸附實驗法檢測游離脂肪酸（FFA），使用高效液相色譜法檢測糖化血紅蛋白（HbA1c）水平。④比較兩組患者治療前后胰島素功能變化。血液采集與血清制備方法同③，使用化學(xué)發(fā)光法法檢測餐后2 h胰島素（PINS）、空腹胰島素（FINS）水平，并計算胰島素抵抗指數(shù)（HOMAIR），HOMA-IR=（FINS×FPG）/22.5。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 21.0統(tǒng)計軟件處理數(shù)據(jù)，計數(shù)資料（臨床療效）以[例(%)]表示，行χ2檢驗；計量資料（血清脂肪因子、糖脂代謝及胰島素功能指標(biāo)水平）以(±s)表示，行t檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效 與對照組比，試驗組患者臨床總有效率升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較[例(%)]

2.2 脂肪因子水平 相較于治療前，治療后兩組患者血清抵抗素、VF、LP水平均下降，且試驗組低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者脂肪因子水平比較 (?±s?,μg/L)

表2 兩組患者脂肪因子水平比較 (?±s?,μg/L)

注：與治療前相比，*P＜0.05。VF：內(nèi)脂素；LP：瘦素。

組別 例數(shù) 抵抗素 VF LP治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 79 21.39±4.78 19.41±5.74* 31.23±4.84 30.64±5.48* 14.54±3.58 10.39±3.98*試驗組 80 21.27±6.07 15.61±4.27* 30.17±5.95 22.39±3.28* 14.65±3.68 6.34±2.13*t值 0.138 4.740 1.231 11.535 0.191 8.014 P值＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05

2.3 糖脂代謝水平 相較于治療前，治療后兩組患者血清FPG、2 h PG、HbA1c、FFA水平均下降，且試驗組低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者糖脂代謝水平比較(?±s)

表3 兩組患者糖脂代謝水平比較(?±s)

注：與治療前相比，*P＜0.05。FPG：空腹血糖；2 h PG：餐后2 h血糖；HbA1c：糖化血紅蛋白；FFA：游離脂肪酸。

FPG(mmol/L) 2 h PG(mmol/L) HbA1c(%) FFA(mmol/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 79 8.48±0.83 7.94±0.62* 13.17±2.18 9.68±1.42* 10.02±1.73 7.25±1.44* 0.92±0.18 0.71±0.15*試驗組 80 8.56±0.86 7.42±0.54* 13.27±2.22 8.24±0.71* 10.13±1.77 6.12±1.22* 0.93±0.24 0.62±0.13*t值 0.597 5.642 0.287 8.103 0.396 5.341 0.297 4.045 P值＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05組別 例數(shù)

2.4 胰島素功能水平 治療后，兩組患者HOMA-IR、血清PINS、FINS水平均低于治療前，且試驗組低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者胰島素功能水平比較(?±s)

表4 兩組患者胰島素功能水平比較(?±s)

注：與治療前相比，*P＜0.05。HOMA-IR：胰島素抵抗指數(shù)；PINS：餐后2 h胰島素；FINS：空腹胰島素。

HOMA-IR PINS(μU/mL) FINS(μU/mL)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 79 7.81±3.32 4.88±1.63* 60.05±19.89 59.63±17.04* 20.91±8.71 16.37±4.31*試驗組 80 7.66±2.57 3.93±1.61* 61.24±21.07 57.03±20.85* 21.34±9.67 12.57±3.54*t值 0.319 3.697 0.366 0.860 0.294 6.078 P值＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05組別 例數(shù)

3 討論

有明顯體質(zhì)量超重或者肥胖癥的糖尿病患者大多數(shù)都是2型糖尿病，肥胖癥越明顯，患2型糖尿病的概率越高。2型糖尿病是以胰島素抵抗為中心，其胰島素欠缺，或胰島素分泌受到損傷，胰島素屬于一種激素類物質(zhì)，其關(guān)鍵效能是對血液中葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)開始能量代謝產(chǎn)生協(xié)助作用，促使經(jīng)消化道吸收進(jìn)入血液中的糖類物質(zhì)進(jìn)行轉(zhuǎn)換，降低血糖水平，但其不易保存，且會產(chǎn)生皮膚過敏、水腫、低血糖等不良反應(yīng)[4-5]。

二甲雙胍片口服后可通過改善機(jī)體對胰島素的抵抗作用，增加外周糖的攝入與利用，進(jìn)而提高患者自身胰島素的敏感性，可輔助減少糖分產(chǎn)生，達(dá)到增加周圍組織細(xì)胞對胰島素的敏感性，改善胰島素抵抗的作用；還可通過抑制脂肪細(xì)胞增生，阻礙脂肪細(xì)胞對由胰島素介導(dǎo)的葡萄糖的攝取過程，有效控制脂肪因子的表達(dá)，進(jìn)而可抑制血清抵抗素和脂肪因子的表達(dá)[6]。個體化護(hù)理可通過對2型糖尿病患者講解糖尿病知識，增強(qiáng)2型糖尿病患者自信心，制定飲食和運動計劃，來減少患者不良情緒和糖尿病并發(fā)癥的產(chǎn)生[7]。由上述研究結(jié)果可知，試驗組患者臨床總有效率高于對照組，血清抵抗素、脂肪因子及胰島素功能指標(biāo)水平均低于對照組，說明二甲雙胍聯(lián)合個體化護(hù)理可提高患者臨床療效，改善其胰島素功能，降低脂肪因子水平，從而降低2型糖尿病患者血糖，與劉福平等[8]研究結(jié)果相符。

FPG能夠反映胰島β細(xì)胞功能，可明確反映糖尿病患者胰島素分泌功能。2 h PG可作為臨床對2型糖尿病的篩選指標(biāo)，其能夠?qū)σ葝u素分泌損傷情況作出反映。HbA1c是衡量血糖控制的金標(biāo)準(zhǔn)，也是診斷和管理糖尿病的重要手段，其可有效反映糖尿病患者過去8～12周平均血糖水平。FFA是脂肪組織脂解的產(chǎn)物，可影響葡萄糖的氧化、攝取及糖異化，并影響胰島素分泌，干擾胰島素信號系統(tǒng)傳導(dǎo)，與胰島素抵抗和2型糖尿病有密切關(guān)系。二甲雙胍能夠使胰島素介導(dǎo)的葡萄糖利用增加，促進(jìn)非胰島素依賴組織應(yīng)用葡萄糖，使肝糖原的異生作用被抑制，減少肝糖輸出量，從而使相關(guān)糖脂代謝指標(biāo)水平降低[9]。由上述研究結(jié)果可知，相較于對照組，治療后試驗組患者糖脂代謝指標(biāo)水平均下降，說明二甲雙胍聯(lián)合個體化護(hù)理可有效改善2型糖尿病患者的糖脂代謝水平，控制患者血糖與血脂水平。

綜上，二甲雙胍聯(lián)合個體化護(hù)理可有效提高2型糖尿病患者治療效果，改善其胰島素功能，降低脂肪因子水平，控制血糖與血脂水平，值得進(jìn)一步推廣應(yīng)用。