比索洛爾聯合依那普利及螺內酯對風濕性心臟病所致心力衰竭患者心功能及預后的作用研究

陳銀海

福建醫科大學附屬協和醫院心血管外科，福建福州 350001

風濕性心臟病屬于心臟瓣膜損傷類疾病，致病因素為風濕性炎癥反應，此疾病早期癥狀有隱匿性，病情進展后有下肢水腫、心律失常、心慌氣短等癥狀，且會逐漸向心力衰竭發展，最終會使風濕性心臟病者病死率增加[1]。與單純風濕性心臟病不同，風濕性心臟病致心力衰竭者有病情進展快的特點，經洋地黃、利尿劑等藥物，能穩定風濕性心臟病致心力衰竭者的生命體征，對其心臟衰竭進行抑制，但此類藥物很難使其瓣膜損傷得到逆轉，風濕性心臟病致心力衰竭者病死率仍保持在較高水平[2]。近年，風濕性心臟病致心力衰竭者的用藥方案得到優化，比索洛爾+依那普利+螺內酯的用藥方式被臨床提出，能減輕心臟負荷，逆轉瓣膜損傷，且心肌纖維化能得到抑制，有延長風濕性心臟病致心力衰竭者生存周期的作用[3]。基于此，方便選擇該院2019年10月—2020年10月收治的62例簽署同意書的風濕性心臟病致心力衰竭者進行研究，旨在觀察比索洛爾+依那普利+螺內酯的療效。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

方便選擇該院收治的62例簽署同意書的風濕性心臟病致心力衰竭者進行研究，隨機對其進行分組，每組31例。一般組病程1～5年，平均病程（3.48±1.07）年；年齡51～73歲，平均年齡（62.58±5.04）歲；女13例、男18例。研究組病程1～5年，平均病程（3.91±1.16）年；年齡50～74歲，平均年齡（63.08±5.26）歲；女12例、男19例。兩組一般資料對比，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

納入標準：確診為風濕性心臟病致心力衰竭者；未合并其他心臟疾病者；精神正常并簽署同意書者；對比索洛爾、依那普利、螺內酯不過敏者；倫理委員會批準研究。

排除標準：病態竇房結綜合征者；血壓異常者；此前1周行抗心律失常藥物治療史者；房室傳導阻滯為Ⅲ度或Ⅱ度者；臟器器官嚴重損傷者；非風濕性心臟病造成的心力衰竭者。

1.2 方法

一般組應用行地高辛（國藥準字H51021112）口服治療，劑量依據風濕性心臟病致心力衰竭者病情進展調整，最終控制在0.125～0.25 g，1次/d，并予以其利尿劑治療即可。

研究組近用比索洛爾（國藥準字J20170042）+依那普利（國藥準字H41021895）+螺內酯 （國藥準字H33020070）治療，其中比索洛爾用藥劑量依據風濕性心臟病致心力衰竭者病情進行確定，初始劑量控制在1.25 mg/d，可保持1.25 mg/次的頻率行劑量增加處理，最終需控制在10 mg/d。依那普利則同樣是口服用藥，早晚各口服2.5 mg，若藥效不足，可行藥量增加處理，最終需在20 mg/d內。螺內酯則在風濕性心臟病致心力衰竭者晨起時口服，維持20 mg/次的劑量即可。

1.3 觀察指標

觀察風濕性心臟病所致心力衰竭者的心功能指標，觀察時間是用藥前后，所涉及指標除左室舒張末期內徑（LVEDD）外，還有風濕性心臟病所致心力衰竭者左室收縮末期內徑（LVESD）。

觀察風濕性心臟病所致心力衰竭者的治療有效性：①顯效。經用藥后，心功能提高幅度在2個級別及以上，心律失常、水腫等癥狀均消失。②好轉。經用藥后，心功能提高幅度為1級，仍有輕微的心律失常和水腫情況。③無效。上述指標均未改善。

觀察風濕性心臟病所致心力衰竭者的預后指標，有6 min行走距離和左室射血分數（LVEF）等。

1.4 統計方法

采用SPSS 24.0統計學軟件進行數據分析，計量資料的表達方式為（±s），組間差異比較采用t檢驗；計數資料的表達方式為[n(%)]，組間差異比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者心功能指標對比

用藥前，兩組患者LVEDD、LVESD差異無統計學意義（P＞0.05），用藥后，兩組患者LVEDD、LVESD均改善，且研究組LVEDD、LVESD更優，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者心功能指標對比[（±s），mm]

表1 兩組患者心功能指標對比[（±s），mm]

組別LVEDD用藥前 用藥后LVESD用藥前 用藥后研究組（n=31）一般組（n=31）t值P值58.04±4.33 58.72±4.81 52.87±2.48 58.96±2.29 51.07±4.82 51.59±4.77 40.98±2.61 46.02±2.17 0.585 0.561 10.045＜0.001 0.427 0.671 8.267＜0.001

2.2 兩組患者治療有效性對比

研究組治療有效率為96.77%，高于一般組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者治療有效性對比

2.3 兩組患者預后指標對比

用藥前，兩組LVEF、6 min行走距離差異無統計學意義（P＞0.05）。用藥后，研究組LVEF比一般組高，6 min行走距離比一般組長，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者預后指標對比（±s）

表3 兩組患者預后指標對比（±s）

組別LVEF（%）用藥前 用藥后6 min行走距離（m）用藥前 用藥后研究組（n=31）一般組（n=31）t值P值35.94±4.62 35.82±4.43 43.86±2.07 39.15±2.21 372.49±43.20 371.98±43.33 458.92±36.18 408.65±33.81 0.104 0.917 8.660＜0.001 0.046 0.963 5.652＜0.001

3 討論

風濕性心臟病的發生和神經內分泌系統有緊密相關性，在病情進展中有心室重構的情況，二尖瓣、主動脈瓣會被累及，會出現心慌氣短、水腫等癥狀，若治療不及時，有瓣膜關閉不全或瓣膜狹窄等并發癥，最終會出現心力衰竭，對風濕性心臟病者造成生命威脅[4]。風濕性心臟病致心力衰竭，臨床對此未能研發出特異性藥物，僅能經藥物抑制心力衰竭的進展，對心室重構進行逆轉，其中β受體阻滯劑、醛固酮系統阻滯劑等應用較多。既往洋地黃類藥物對風濕性心臟病致心力衰竭者的療效好，但很難有效逆轉心室重構，無法使風濕性心臟病致心力衰竭者的預后得到改善，且可能錯過最佳治療時機[5]。

比索洛爾+依那普利+螺內酯的用藥方案近年被提出，對風濕性心臟病致心力衰竭者展示出較好的療效，其中比索洛爾經治療后，能使風濕性心臟病致心力衰竭者的交感神經興奮度得到抑制，在兒茶氨酚釋放中有阻止作用，能減輕心臟受到的毒副反應，使風濕性心臟病致心力衰竭冠脈痙攣情況得到解除，且心肌耗氧情況得到改善，是療效顯著的選擇性β1受體阻滯劑[6]。此外，比索洛爾能對心肌細胞膜內環腺苷酸進行抑制，在風濕性心臟病致心力衰竭進展中能控制心肌細胞鈣離子含量，以預防心肌細胞的過度損傷，同時能對腎素-血管緊張素系統進行阻滯，使風濕性心臟病致心力衰竭患者鈉潴留情況得到緩解，心臟負荷也會減輕。然單純比索洛爾療效有限，于風濕性心臟病致心力衰竭者而言，需增加其他藥物強化療效。

依那普利是臨床應用較多的血管緊張素轉換酶抑制劑，特征是藥物持續時間長，有較強的特異性，經服用后能對血管緊張素Ⅱ的生成進行抑制，除擴張小動脈外，能減輕風濕性心臟病致心力衰竭者的心臟負荷，對水鈉潴留的預防效果好，且能對心室心肌重構等癥狀進行逆轉[7]。但依那普利長期服用，容易造成醛固酮抑制作用的減弱，對此，螺內酯，即醛固酮受體拮抗劑展示出良好的治療價值，經服用后能抑制逆轉風濕性心臟病致心力衰竭者的心肌損傷，使其左心室肥厚、心律失常等癥狀得到改善，且血管內皮功能可得到恢復，有預防血管損傷的作用，使風濕性心臟病致心力衰竭者心功能得到顯著改善[8-9]。

該研究納入者經用藥后，研究組LVEDD、LVESD分別是（52.87±2.48）、（40.98±2.61）mm，LVEF、6 min行走距離在研究組分別是（43.86±2.07）%、（458.92±36.18）m，均優于一般組（P＜0.05）。劉曉蓓[9]則觀察108例風濕性心臟病致心力衰竭者，在其研究中，LVEDD、LVESD在觀察組分別是（46.1±7.4）、（36.2±6.3）mm，LVEF、6 min行走距離在觀察組分別是（45.6±9.2）%、（461.5±108.4），優于對照組（P＜0.05），其結果和該課題一致，提示比索洛爾+依那普利+螺內酯對心臟損傷有較好的療效，不僅能穩定風濕性心臟病致心力衰竭者的心功能指標，且能實現較高的治療有效性，使其預后恢復得到改善。

綜上所述，比索洛爾+依那普利+螺內酯有顯著的療效，除改善風濕性心臟病致心力衰竭者心功能指標外，能使其治療有效率得到提升，預后好。