新生兒呼吸窘迫綜合征聯合應用PAV與SIMV的療效分析

任素敏

山東省泰安市寧陽縣第一人民醫院，山東泰安 271400

呼吸窘迫綜合征（RDS）以早產兒、近足月兒、足月兒為主要發病對象，具有病情危急的特點；由于患兒肺部沒有發育完善，發病后有較高的呼吸困難進行性加重風險，會對其生命健康，甚至是安全帶來巨大威脅[1]。目前臨床針對該患兒所采取的常規療法為機械通氣，因近年來醫療技術的持續發展，無創機械通氣取得了較好的臨床應用效果。不過該療法仍無法促使部分患兒維持較好呼吸功能，需另行有創通氣治療[2]。PAV、SIMV作為有創通氣中應用頻率較高的兩種通氣模式，均有自身獨特優勢，但也存在一定的局限性，所以臨床提倡聯合使用，以進一步優化治療效果[3]。基于此，該次以2019年3月—2020年3月該院收治的74例RDS患兒為研究對象，分析PAV+SIMV在RDS治療中的價值，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

研究病例為該院收治的74例RDS患兒，依據住院日期以及床位號的奇偶性劃分為對照組、研究組，各37例；對照組男17例，女20例；胎齡27~35周，平均（32.76±2.09）周；體質量2.0~3.8 kg，平均（2.76±0.65）kg；研究組男19例，女18例；胎齡27~36周，平均（32.89±2.23）周；體質量2.0~3.6 kg，平均（2.54±0.56）kg，兩組患兒基線資料對比，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。納入標準：①與RDS患兒臨床診斷標準相符，且出生5 h左右胸片RDS分度為Ⅱ度者；②出生后常規給予肺泡表面活性物質者；③家屬對該研究知情授權者；排除標準：①顱內出血者；②出生窒息者；③胎糞吸入綜合征者；④先天畸形、遺傳代謝性疾病者；⑤胎膜早破超過24 h者；⑥持續肺動脈高壓者；⑦肺出血者；⑧宮內感染性肺炎者；⑨休克、器官衰竭者；⑩無自主呼吸者。該研究由醫學倫理委員會審核批準。

1.2 方法

兩組均接受呼吸道基礎護理，呼吸機為德國F.Stephan GmbH型號，口鼻管內徑以患兒具體情況為參考，呼吸機參數以患兒血氣指標為參考。

對照組施以SIMV模式通氣治療：初始參數設置，呼氣峰壓為16~25 cmH2O（0.095 kPa/cmH2O）呼氣末正壓為4~6 cmH2O，呼吸頻率為30~50次/min，呼氣時間為0.35~0.50 s。

研究組施以PAV+SIMV模式通氣治療：SIMV參數與對照組等同，PAV參數通過“脫逸法”設定彈性卸載、阻力卸載，若彈性卸載為0，阻力卸載逐漸提升[25~100 cmH2O/（L·s）]，呼吸機波動表現為迅速震蕩后停止，此階段阻力卸載初調值=80%的對應值；若阻力卸載為0，彈性卸載逐漸提升（0.25~2.50 cmH2O/mL），呼吸機波動從吸氣相快速轉變為壓力峰最大值后停止，此階段阻力卸載初調值=80%的對應值[4]。

1.3 觀察指標

①治療前后血氣分析指標：即二氧化碳分壓（Pa-CO2）與氧合指數（PaCO2/FiO2）。②不同時間平均氣道壓（MAP）。③不同時間人機對抗次數。④低碳酸血癥發生率。

1.4 統計方法

2 結果

2.1 兩組治療前后血氣分析指標對比

治療前兩組患兒的PaCO2以及PaCO2/FiO2指標趨同，差異無統計學意義（P＞0.05），治療后兩組患兒的PaCO2/FiO2指標相比，差異無統計學意義（P＞0.05），但研究組患兒的PaCO2指標低于對照組，組間對比，差異有統計學意義（P<0.05）。見表1。

表1 治療前后血氣分析指標對比（±s）

表1 治療前后血氣分析指標對比（±s）

組別PaCO2（mmHg）治療前 治療后PaCO2/FiO2（%）治療前 治療后研究組（n=37）對照組（n=37）t值P值44.42±5.85 45.15±6.14 0.524>0.05 43.15±5.44 49.12±5.16 4.843<0.05 182.26±29.18 180.35±32.25 0.267>0.05 256.36±23.62 256.15±22.14 0.039>0.05

2.2 兩組治療不同時間MAP指標對比

治療不同時間研究組患兒的MAP指標低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。見表2。

表2 兩組治療不同時間MAP指標對比[（±s），cmH2O]

表2 兩組治療不同時間MAP指標對比[（±s），cmH2O]

組別1 h 6 h 12 h 24 h 48 h研究組（n=37）對照組（n=37）t值P值12.05±0.76 13.28±1.05 5.772<0.05 11.92±0.55 13.16±0.78 7.903<0.05 11.75±0.62 12.82±0.85 6.186<0.05 11.56±0.56 12.14±0.74 3.802<0.05 10.24±0.76 10.95±0.82 3.863<0.05

2.3 兩組治療不同時間人機對抗次數對比

治療不同時間研究組患兒的MAP指標與人機對抗次數均低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。見表3。

表3 兩組治療不同時間人機對抗次數對比[（±s），次]

表3 兩組治療不同時間人機對抗次數對比[（±s），次]

組別1 h 6 h 12 h 24 h 48 h研究組（n=37）對照組（n=37）t值P值22.02±6.08 32.24±9.34 5.578<0.05 21.05±6.65 30.34±8.97 5.061<0.05 19.12±6.96 29.15±8.35 5.613<0.05 17.76±6.32 26.28±8.36 4.945<0.05 16.05±5.95 22.16±8.22 3.663<0.05

2.4 兩組并發癥（低碳酸血癥）發生率對比

研究組有1例出現低碳酸血癥，占比為2.70%，對照組有8例出現低碳酸血癥，占比為21.62%，差異有統計學意義（χ2=4.554，P<0.05）。

3 討論

RDS患兒普遍存在肺泡表面活性物質較少，或是肺功能異常的情況，導致肺泡壁表面有過大的張力，進而引發肺泡萎縮、氣道阻力值增加，最終出現供氧不足、酸中毒的情況，若患兒呼吸困難癥狀進行性加重，會促使病情進一步發展。目前臨床針對該病患兒所采取的常規療法為機械通氣，因近年來醫療技術的持續發展，無創機械通氣取得了較好的臨床應用效果。不過該療法仍無法促使部分患兒維持較好呼吸功能，需另行有創通氣治療。該次以該院收治的74例RDS患兒為研究對象，以不同通氣模式展開對比分析，結果顯示:治療后研究組患兒的PaCO2指標（43.15±5.44）mmHg低于對照組（P<0.05）；治療1、6、12、24、48 h研究組患兒的MAP指標（12.05±0.76）、（11.92±0.55）、（11.75±0.62）、（11.56±0.56）、（10.24±0.76）cmH2O與人機對抗次數（22.02±6.08）、（21.05±6.65）、（19.12±6.96）、（17.76±6.32）、（16.05±5.95）次均低于對照組（P<0.05）；研究組中低碳酸血癥占比為2.70%,低于對照組的21.62%（P<0.05）。原因分析，SIMV支持自主呼吸、控制通氣，于觸發窗內正壓通氣可同步患兒的自主呼吸，并發癥風險較低，不過存在較大的人機對抗問題，所以近些年臨床為提高通氣期間患兒呼吸的自然性，逐漸應用PAV模式，以提高人機同步性，避免損傷患兒肺部[5-6]。由于SIMV模式通氣會促使呼吸機在相應的時間段內配合觸發靈敏度，產生符合患兒呼吸需求的壓力，而此時段外給予患兒預設壓力強度，可提高治療期間人機同步性[7]。而PAV模式在治療全程均能對患兒的吸氣產生較好的感應，通過觸發靈敏度設定彈性卸載和阻力卸載，為患兒自主呼吸提供輔助作用[8-9]。因呼吸機呼吸用力程度會隨著患兒自主呼吸用力程度發生正比變化，所以聯合應用SIMV、PAV模式，有利于提高患兒的呼吸自控能力，此外，還能輔助增強患兒的吸氣強度，患兒過度通氣風險性較低，有利于獲取更好的治療有效性、安全性[10-11]。這與鄔艷萍[12]的研究結果：試驗組中并發生低碳酸血癥占比為2.08%低于對照組的16.67%（P<0.05），基本一致。

綜上所述，RDS患兒聯合給予PAV+SIMV模式通氣治療，人機同步性能良好，氧合指數相等的情況下，可以改善PaCO2水平以及MAP，降低低碳酸血癥風險。