不同類型主動脈弓對老年前循環腦梗死患者雙側頸內動脈血流速度及易損斑塊的影響

李建剛 陳穎聰 張建軍 高媛雪 李寶 李超 景少華 麥興盛

（寶雞市中心醫院 1 神內一科,陜西 寶雞 721008;2 檢驗科;3 醫技部）

前循環腦梗死是由雙側頸內動脈及其主要分支病變導致的急性腦梗死，約占全部腦梗死患者的五分之三，在老年人中比例更高，約占四分之三〔1〕。頸內動脈是頸總動脈的主要分支，大多數人右側頸總動脈由起源于主動脈弓的頭臂干發出，左側頸總動脈直接由主動脈弓發出。由于年齡、體型等因素，主動脈弓形態變化較大，按照國際通用的Myla 分型〔2〕方法，依據主動脈弓頂至頭臂干開口下端的垂直距離與左側頸總動脈直徑的比值，將主動脈弓分為3 種不同類型，比值≤1 為Ⅰ型主動脈弓，1 ＜比值≤2 為Ⅱ型主動脈弓，比值＞2 為Ⅲ型主動脈弓。不同類型主動脈弓老年前循環腦梗死患者雙側頸內動脈血流速度及易損斑塊有無差異，目前未見相關報道，本研究就這一問題進行探討，為臨床上這類患者的個體化治療提供借鑒。

1 資料與方法

1.1 一般資料 按照1995 年第四屆全國腦血管病會議制定的診斷標準和牛津郡社區腦卒中計劃（OCSP）關于缺血性腦卒中分型，選取寶雞市中心醫院2016 年1 月至2019 年9 月收住的老年（≥65歲）前循環腦梗死（包括完全前循環梗死和部分前循環梗死）患者273 例，患者住院期間均進行了全腦血管造影術檢查。術后依據Myla 分型方法將患者歸為3 組，Ⅰ型主動脈弓患者86 例（Ⅰ型弓組），其中男45 例，女41 例，年齡（66.28±9.27）歲，Ⅱ型主動脈弓患者96 例（Ⅱ型弓組），其中男49 例，女47 例，年齡（68.04±11.56）歲，Ⅲ型主動脈弓患者91 例（Ⅲ型弓組），其中男47 例，女44 例，年齡（71.41±10.90）歲。排除標準:①一側或兩側頸總動脈及頸內動脈閉塞、狹窄；②主動脈弓狹窄、瘤樣擴張、夾層或曾行主動脈弓手術者；③主動脈弓上血管分支起源變異。3 組年齡、性別等一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），有可比性。

1.2 研究方法 對每例入組患者采用PHILIPS IE ELITE 型彩色多普勒超聲診斷儀，由2 名長期從事血管超聲檢查并參與該研究的醫師使用5～12 MHz血管探頭，讓患者取仰臥位，以頸總動脈末端分叉處為起點，取遠離皮膚側管壁，分別探測雙側頸內動脈近心端10 cm 內的峰值血流速度；另外探測該區域動脈粥樣硬化斑塊的數量、部位、形態、回聲、表面纖維帽厚度及斑塊內部結構等，并測量斑塊大小。易損斑塊標準:低回聲、中等回聲不均質斑塊，斑塊形態不規則、纖維帽不完整或斑塊內見血流信號。將測量的每側頸內動脈所有獨立易損斑塊厚度相加，總和即為該患者一側頸內動脈易損斑塊的Crouse積分。然后采用3.5 MHz 扇形探頭置于患者左鎖骨上窩內側，沿鎖骨走行向外上方偏移，聲束指向左下方，前、后方向做扇形掃查，檢測到主動脈弓后，測定主動脈弓血流峰值速度（PFV）。最后用該患者每側頸內動脈PFV 除以主動脈弓PFV，結果即為每側頸內動脈的PFV 比值。

1.3 統計分析 采用SPSS17.0 軟件進行t檢驗、χ2檢驗。

2 結果

3 組主動脈弓PFV 比較差異無統計學意義（P＞0.05）；Ⅲ型弓組和Ⅱ型弓組雙側頸內動脈的PFV及PFV 比值均低于Ⅰ型弓組，易損斑塊總體積及Crouse 積分均高于Ⅰ型弓組，差異有統計學意義（P＜0.05）。Ⅲ型弓組雙側頸內動脈PFV 及PFV 比值均低于Ⅱ型弓組，差異有統計學意義（P＜0.05）；雙側頸內動脈易損斑塊總體積及Crouse 積分比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。見表1。

表1 3 組PFV、PFV 比值、易損斑塊總體積及Crouse 積的比較()

表1 3 組PFV、PFV 比值、易損斑塊總體積及Crouse 積的比較()

與Ⅰ型弓組比較:1）P＜0.05；與Ⅱ型弓組比較:2）P＜0.05

3 討論

隨著年齡的增大Ⅱ、Ⅲ型主動脈弓在老年患者中逐漸增加，與Ⅰ型主動脈弓相比，Ⅱ、Ⅲ型主動脈弓明顯迂曲延長，弧形程度增大，牽引主動脈弓上的各分支逐漸向右側及下方移位，導致頭臂干和左側頸總動脈在主動脈弓上的開口部位下移和傾斜，使這兩個血管分支長軸與主動脈弓長軸的夾角逐漸由鈍角變為銳角，而且隨著主動脈弓迂曲延長的程度增大，這種形態的改變更加明顯〔3〕。這種改變使在心室收縮期，血流由Ⅱ、Ⅲ型主動脈弓進入頭臂干和左側頸總動脈阻力增大，不易進入，在開口部位容易形成渦流，進入以上分支后血流速度下降〔4〕。雙側頸內動脈及主要分支血流速度的下降導致單位時間內腦血流量下降，如果下降程度超過了大腦的自動調節能力，導致相應供血區域的缺血壞死，引起前循環腦梗死發生〔5〕，所以雙側頸內動脈及主要分支血流速度的下降是導致前循環腦梗死發生的原因之一。另外，前循環腦梗死發生后，如果患者血壓過低，會使雙側頸內動脈血流速度下降的更加明顯，加重患者缺血半暗帶及周圍區域腦組織的缺血缺氧，使病情進展惡化〔6〕，所以雙側頸內動脈血流速度下降在前循環腦梗死發生發展過程中起一定作用。本研究說明不同類型主動脈弓形態上的差異對其自身血流速度無明顯影響，但對雙側頸內動脈的血流速度產生顯著影響，Ⅱ、Ⅲ型主動脈弓患者雙側頸內動脈的血流速度較Ⅰ型主動脈弓患者明顯下降；研究還表明，Ⅲ型主動脈弓患者雙側頸內動脈的PFV 及其與主動脈弓PFV 比值均低于Ⅱ型主動脈弓組患者，主要原因是Ⅲ型主動脈弓患者的主動脈弓迂曲延長和分支開口的銳角化程度較Ⅱ型主動脈弓患者更明顯，導致其雙側頸內動脈的血流速度下降更顯著。所以本研究證實，不同類型主動脈弓形態上的差異，對其自身血流速度影響不大，但由于頭臂干和左側頸總動脈在主動脈弓上的開口位置形態的不同，影響到雙側頸內動脈的血流速度，在老年前循環腦梗死的發生和病情進展中起一定的作用。

Zhang 等〔7〕研究發現，前循環腦梗死的發生與雙側頸內動脈粥樣硬化易損斑塊直接相關。易損斑塊是在指在各種導致動脈粥樣硬化因素的促發下，經過一系列氧化應激及炎性反應，最終形成的具有破裂風險大、容易血栓附著和導致血管栓塞事件發生的斑塊，它具有纖維帽薄、脂核大、膠原纖維和平滑肌細胞少、巨噬細胞和泡沫細胞多、斑塊內可見病理性新生血管、出血及斑塊內活動性炎癥等特征〔8〕。易損斑塊形成的主要原因有①頸動脈粥樣硬化斑塊形成后，血清C 反應蛋白、白細胞介素-6、腫瘤壞死因子-α 等多種炎性介質通過促進巨噬細胞的黏附聚集、血管平滑肌細胞遷移、激活補體和上調基質金屬蛋白酶（MMP）-9 表達水平等方式，使斑塊脂質核心擴大、纖維組織完整性破壞、促進斑塊內病理性血管的生長，導致易損斑塊逐漸增多，最終破裂脫落或斑塊內出血〔9〕。②頸動脈斑塊內炎性因子被激活后，導致斑塊的肩部和頂部易破裂處MMP-9 的過度表達，這些部位MMP-9 水平升高，作為蛋白水解酶，MMP-9 降解斑塊易破裂處的細胞外基質，細胞外基質是血管壁不可或缺的組成成分，用于維系斑塊的完整與穩定，若過度降解，可使斑塊表面的纖維帽變薄變松動、斑塊的易損性增加、容易破裂〔10〕。③當頸內動脈出現血流速度下降、渦流增加等血流動力學改變時，血流作用于血管壁的壁面切應力（WSS）明顯增多，WSS 是目前認為與動脈粥樣硬化形成和進展的最主要血流動力學因素，WSS 使纖維帽承受的應力明顯增加，容易破損；另外，WSS還可被轉化為生化信號，激活炎性因子，改變內皮細胞的基因表達，使易損斑塊增加〔11〕。本研究顯示，Ⅱ、Ⅲ型主動脈弓患者雙側頸內動脈的易損斑塊總體積及Crouse 積分較Ⅰ型主動脈弓患者明顯增大，這與Ⅱ、Ⅲ型主動脈弓患者雙側頸內動脈的血流速度下降，血流成分中渦流增加，引起雙側頸內動脈的WSS 明顯增加，導致易損斑塊的數量增多，總體積和Crouse 積分增大，易損性增強，變得容易脫落和破裂，引起血栓栓塞或原位血栓的形成，導致老年前循環腦梗死的發生。

綜上所述，不同類型主動脈弓由于形態上的差異，對老年前循環腦梗死患者雙側頸內動脈血流速度和易損斑塊的總體積和厚度產生影響，Ⅱ、Ⅲ型主動脈弓患者雙側頸內動脈的血流速度較Ⅰ型主動脈弓患者明顯下降，易損斑塊的總體積和厚度明顯增大。提示在臨床上對于老年前循環腦梗死患者，應根據主動脈弓的類型不同采取個體化治療，對Ⅱ、Ⅲ型主動脈弓患者應當維持較高的血壓，必要時擴張血容量治療，來削弱由于主動脈弓迂曲延長這種形態上的改變導致的雙側頸內動脈血流速度下降，保證充足的腦血流量，避免前循環腦梗死的病情進展；同時對于Ⅱ、Ⅲ型主動脈弓患者，應當更加重視由于主動脈弓形態改變與雙側頸內動脈易損斑塊密切相關，必要時強化他汀治療來減少易損斑塊，增加斑塊的穩定性，預防前循環腦梗死的復發。

本研究為回顧性研究，未對不同類型主動脈弓患者的頸內動脈血流速度及易損斑塊進行動態觀察，了解老年前循環腦梗死患者在病情的不同發展階段，不同類型主動脈弓對頸內動脈血流速度及易損斑塊的影響程度，存在一定局限性，需要在今后的研究中進一步證實。