青龍擺尾針法聯合火針放血對下肢靜脈曲張臨床療效和血液流變學的影響

廖琦,張學艷,孟馳波,張濤,楊婷,謝安樹,安亞彬

（四川省內江市第二人民醫院臨江病區,內江 641000）

外科常見病下肢靜脈曲張在各國的發病率差異大,非洲發病率低于 1%,歐美發達國家發病率高達25%～39%[1]。隨著我國生活方式改變,久坐時間增加,導致 50歲以上人群中下肢靜脈曲張發病率達19.7%[2]。本病表現為下肢腫脹、沉重、疼痛難忍,局部皮膚色素沉著、皮疹、瘙癢,下肢潰瘍。治療難度大、易復發,對患者日常生活造成極大的不利影響[3]。目前采用微創治療、手術治療和保守治療。微創治療只能治療復發性淺靜脈曲張;手術治療是高位結扎大隱靜脈,但術后復發率高;保守治療費用低、風險小,患者易于接受[4]。保守治療中常用針刺治療,本研究采用飛經走氣四法之一的青龍擺尾針法聯合火針放血治療,觀察臨床療效以及對患者血液流變學相關指標的影響。

1 臨床資料

1.1 一般資料

納入2017年10月至2020年9月內江市第二人民醫院臨江病區康復醫學科收治的 88例下肢靜脈曲張患者,按照隨機數字表法分為觀察組和對照組,每組44例。治療過程中,對照組因失訪脫落1例,觀察組因失訪脫落1例,最終每組有43例納入統計。觀察組中男 20例,女 23例;年齡 25～80歲,平均年齡（68±12）歲;病程 2～30 年,平均（20.02±9.41）年。對照組中男 21例,女 22例;年齡 28～79歲,平均（65±11）歲;病程 3～32 年,平均（19.89±10.78）年。兩組性別、年齡和病程比較,差異均無統計學意義（P＞0.05）,具有可比性。

1.2 診斷標準[2]

按臨床表現分為7個等級。C0為無可見或可觸及的靜脈曲張體征;C1為毛細血管擴張或者網狀靜脈擴張;C2為靜脈曲張,直徑≥3 mm;C3為C2患者伴下肢水腫者;C4為C2患者伴足靴區色素沉著、脂質硬皮癥、白色萎縮等;C5為有 C4表現,伴靜脈性潰瘍已愈合者,C6為有C4表現,處于疾病活動期者。

1.3 納入標準[5-6]

①符合上述診斷標準;②年齡 25～80歲;③靜脈分類系統（clinical etiology anatomic pathophysiologic classification system, CEAP）分級為 C2及以上;④能表達自己的病情,無溝通障礙;⑤自愿參加本研究并簽署知情同意書。

1.4 排除標準

①糖尿病且皮膚破潰久治不愈者;②有嚴重心腦血管疾病、重大臟器疾病或精神病者;③靜脈曲張局部有嚴重感染者;④暈針或對痛感靈敏不宜接受針刺者;⑤有深靜脈血栓者;⑥處于妊娠期或哺乳期者。

1.5 脫落標準

①試驗期間發生嚴重不良反應或其他意外事件,不宜繼續接受試驗者;②試驗期間病情惡化而不宜再繼續接受試驗者;③試驗期間因其他原因病情惡化甚至死亡者;④試驗期間不愿意繼續接受試驗者;⑤試驗完成后因聯系方式發生變動或其他原因不能獲得調查結果者。

2 治療方法

2.1 對照組

予手術治療后口服藥物治療。在硬膜外麻醉后切斷且結扎大隱靜脈根部之分支,在高位結扎大隱靜脈主干,以點式剝脫法剝離和去除不能消除的曲張靜脈,并在手術完成后給予加壓包扎。口服羥苯磺酸鈣膠囊,每粒0.5 g,每次1粒,每日2次;口服邁之靈片,每片150 mg,每次2片,每日2次。共服用30 d。

2.2 觀察組

予青龍擺尾針法聯合火針放血治療。青龍擺尾針法,在雙側血海、陽陵泉處以彈針速刺法進針,針刺深度3 cm左右,調針催氣,待針下得氣后,持針尾把針身放倒,緩慢搖動針身,使針感傳至病所,留針 30 min。每日治療1次,共治療30 d。火針放血,取靜脈隆起部位標記,局部皮膚常規消毒后,以乙醇燈將火針針身前三分之一處燒至白熱,用火針直刺患處血絡,深度4～5 mm,速進速出,針刺5次。若出血不順暢則用火罐快速拔于點刺部位以促血外出,每次出血量20～30 mL為度。每3日治療1次,共治療10次,即30 d。

3 治療效果

3.1 觀察指標

3.1.1 靜脈臨床嚴重程度評分（venous clinical severity score, VCSS）和靜脈功能損害程度評分（venous disability score, VDS）

分別于治療前后評估兩組患者 VCSS各項評分及總分,并評估兩組患者VDS評分。VCSS評分共有8個項目,分別是炎癥、疼痛、靜脈曲張、靜脈水腫、硬結、酸脹麻木、壓迫治療和活動潰瘍數,每項分值為0～5分,得分越高說明越嚴重。VDS評分為 0～3分,無癥狀為 0分,有癥狀但能日常活動無需壓力治療為1分,在器械支撐或壓力壓迫下可日常活動為2分,在壓力治療或抬高肢體后仍不能日常活動為3分。

3.1.2 各項臨床癥狀和體征的改善時間

分別觀察并記錄兩組患者各項癥狀和體征的改善時間。臨床癥狀和體征分別是炎癥、潰瘍、酸脹麻木、硬結、下肢水腫、靜脈曲張和疼痛。

3.1.3 血管內皮細胞功能相關指標

分別于治療前后抽取兩組患者靜脈血10 mL,采用密度梯度離心法檢測外周血循環內皮細胞（circulating endothelial cells, CEC）數量以及血漿內皮素（endothelin, ET）-1 和一氧化氮（NO）的水平。

3.1.4 血清細胞凋亡相關指標

分別于治療前后抽取兩組患者靜脈血10 mL,采用酶聯免疫吸附法檢測血清B淋巴細胞瘤因子相關X蛋白（B lymphocyte tumor factor associated X protein,Bax）、B 淋巴細胞瘤-2（B-lymphoma, Bcl-2）、半胱氨酸天冬安氨酸蛋白酶-3（cysteine aspartate proteinase, caspase-3）的水平。

3.1.5 血清免疫炎性反應相關指標

分別于治療前后抽取兩組患者靜脈血10 mL,采用酶聯免疫吸附法檢測血清白細胞介素（interleukin,IL）-6、C 反應蛋白（C reactive protein, CRP）、腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor, TNF）-α的水平。

3.1.6 血液流變學相關指標

分別于治療前后抽取兩組患者靜脈血10 mL,采用全自動血液流變儀檢測檢測全血黏度、血漿黏度、紅細胞沉降率（erythrocyte sedimentation rate,ESR）、纖維蛋白原及紅細胞比容。

3.2 療效標準[5-6]

治愈:曲張的靜脈叢變平,創面上的潰瘍基本愈合,疼痛癥狀消失。

好轉:曲張的靜脈叢變小,創面潰瘍顯著縮小 30%以上,疼痛減輕。

無效:曲張的靜脈叢無明顯改善,創面潰瘍基本無變化,疼痛無緩解。

3.3 統計學方法

采用PEMS3.1軟件進行數據處理和分析。符合正態分布的計量資料用均數±標準差表示,組內比較采用配對t檢驗,組間比較采用成組t檢驗。組間單向有序等級資料比較采用Ridit分析。以P＜0.05表示差異有統計學意義。

3.4 治療結果

3.4.1 兩組治療前后VCSS各項評分和總分比較

治療前,兩組 VCSS各項評分和總分比較,差異無統計學意義（P＞0.05）。治療后,兩組VCSS各項評分和總分均較同組治療前降低（P＜0.05）,且觀察組均低于對照組（P＜0.05）。詳見表1。

表1 兩組治療前后VCSS各項評分和總分比較 （±s，分）

表1 兩組治療前后VCSS各項評分和總分比較 （±s，分）

注:與同組治療前比較 1）P＜0.05

項目 治療前 治療后觀察組（43例） 對照組（43例） t值 P值 觀察組（43例） 對照組（43例） t值 P值炎癥 3.15±1.08 3.19±1.22 0.161 0.873 1.27±0.881） 2.30±0.931） 5.275 0.000疼痛 3.16±1.22 3.18±1.15 0.078 0.938 1.13±1.081） 2.02±1.191） 3.632 0.001靜脈曲張 3.21±1.17 3.20±1.14 0.040 0.968 1.32±0.971） 2.15±1.031） 3.847 0.000靜脈水腫 3.29±1.50 3.26±1.33 0.098 0.922 1.46±0.701） 2.14±0.881） 3.966 0.000硬結 3.78±0.38 3.91±0.84 0.925 0.358 1.65±0.531） 3.01±0.771） 9.540 0.000酸脹麻木 3.20±1.31 3.08±1.14 0.453 0.652 1.51±0.701） 2.05±0.821） 3.284 0.002壓迫治療 3.27±1.18 3.11±1.05 0.664 0.508 1.52±0.891） 2.10±1.071） 2.733 0.008活動潰瘍 3.23±1.85 3.12±2.01 0.264 0.792 1.36±1.011） 2.38±1.101） 4.479 0.000總分 26.29±9.69 26.05±9.88 0.292 0.771 11.22±6.761） 18.15±7.791） 2.348 0.021

3.4.2 兩組治療前后VDS評分比較

治療前,兩組 VDS評分比較,差異無統計學意義（P＞0.05）。治療后,兩組VDS評分均較同組治療前降低（P＜0.05）,且觀察組均低于對照組（P＜0.05）。詳見表2。

表2 兩組治療前后VDS評分比較 （±s，分）

表2 兩組治療前后VDS評分比較 （±s，分）

注:與同組治療前比較 1）P＜0.05

組別 例數 治療前 治療后觀察組 43 2.22±0.56 1.06±0.541）對照組 43 2.27±0.45 1.51±0.521）t值 - 0.456 3.936 P值 - 0.649 0.000

3.4.3 兩組臨床癥狀和體征改善時間比較

治療后,觀察組各項癥狀和體征的改善時間均較對照組明顯縮短（P＜0.05）,詳見表3。

表3 兩組臨床癥狀和體征改善時間比較 （±s，d）

表3 兩組臨床癥狀和體征改善時間比較 （±s，d）

組別 例數 炎癥 潰瘍 酸脹麻木 硬結 下肢水腫 靜脈曲張 疼痛觀察組 43 5.24±1.20 8.07±1.21 3.92±1.15 5.22±1.50 8.17±1.28 7.91±1.23 2.34±1.07對照組 43 10.15±1.32 13.42±1.50 7.76±1.23 9.77±1.23 15.11±1.63 15.02±1.50 6.00±2.12 t值 - 18.048 18.204 14.954 15.381 21.958 24.035 10.107 P值 - 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000

3.4.4 兩組臨床療效比較

治療后,兩組臨床療效經Ridit分析,差異具有統計學意義（U＝2.0622,P＝0.0392＜0.05）,詳見表 4。

表4 兩組臨床療效比較 （例）

3.4.5 兩組治療前后血管內皮細胞功能相關指標比較

治療前,兩組血管內皮細胞功能相關指標（NO、ET-1水平以及 CEC數量）比較,差異無統計學意義（P＞0.05）。治療后,兩組NO水平較同組治療前明顯降低（P＜0.05）,且觀察組低于對照組（P＜0.05）。治療后,兩組ET-1濃度和CEC數量均較同組治療前明顯上升（P＜0.05）,且觀察組均低于對照組（P＜0.05）。詳見表5。

表5 兩組治療前后血管內皮細胞功能相關指標比較 （±s）

表5 兩組治療前后血管內皮細胞功能相關指標比較 （±s）

注:與同組治療前比較 1）P＜0.05

項目 治療前 治療后觀察組（43例） 對照組（43例） t值 P值 觀察組（43例） 對照組（43例） t值 P值NO（μmol/L） 24.37±4.98 23.25±4.73 1.069 0.288 17.84±3.451） 19.78±3.761） 2.493 0.015 CEC（個/μL） 2.87±0.35 2.76±0.26 1.654 0.102 4.18±0.831） 5.25±1.111） 5.062 0.000 ET-1（pg/L） 28.12±3.95 27.48±3.87 0.264 0.792 33.52±4.391） 38.64±4.681） 5.232 0.000

3.4.6 兩組治療前后血清免疫炎性反應相關指標比較

治療前,兩組血清免疫炎性反應相關指標（CRP、IL-6和 TNF-α水平）比較,差異無統計學意義（P＞0.05）。治療后,兩組血清CRP、IL-6和TNF-α水平均較同組治療前降低（P＜0.05）,且觀察組均低于對照組（P＜0.05）。詳見表 6。

表6 兩組治療前后血清免疫炎性反應相關指標比較 （±s）

表6 兩組治療前后血清免疫炎性反應相關指標比較 （±s）

注:與同組治療前比較 1）P＜0.05

項目 治療前 治療后觀察組（43例） 對照組（43例） t值 P值 觀察組（43例） 對照組（43例） t值 P值CRP（mg/L） 26.92±4.20 27.51±3.23 0.730 0.467 13.44±2.471） 15.68±2.531） 4.154 0.000 IL-6（ng/L） 53.24±11.16 52.78±12.40 0.181 0.857 18.32±10.381） 25.10±12.661） 2.716 0.008 TNF-α（ng/L） 58.19±13.01 56.28±12.74 0.688 0.494 24.69±11.521） 32.23±13.281） 2.812 0.006

3.4.7 兩組治療前后血清細胞凋亡相關指標比較

治療前,兩組血清細胞凋亡相關指標（Bax、Bcl-2和 caspase-3水平）比較,差異無統計學意義（P＞0.05）。治療后,兩組血清Bax水平較同組治療前降低（P＜0.05）,血清Bcl-2和caspase-3水平均較同組治療前升高（P＜0.05）。治療后,觀察組血清Bax水平低于對照組（P＜0.05）,觀察組血清 Bcl-2和 caspase-3水平高于對照組（P＜0.05）。詳見表7。

表7 兩組治療前后血清細胞凋亡相關指標比較 （±s，mg/L）

表7 兩組治療前后血清細胞凋亡相關指標比較 （±s，mg/L）

注:與同組治療前比較 1）P＜0.05

項目 治療前 治療后觀察組（43例） 對照組（43例） t值 P值 觀察組（43例） 對照組（43例） t值 P值Bax 7.22±1.15 7.23±1.28 0.038 0.969 3.56±0.971） 7.18±1.141） 15.859 0.000 Bcl-2 4.98±1.15 5.07±1.06 0.377 0.707 11.63±1.011） 5.46±1.131） 26.696 0.000 caspase-3 4.14±1.33 4.32±1.07 0.692 0.491 8.72±1.271） 4.70±0.351） 22.997 0.000

3.4.8 兩組治療前后血液流變學相關指標比較

治療前,兩組血液流變學相關指標（全血黏度、血漿粘度、ESR、纖維蛋白原和紅細胞比容）比較,差異無統計學意義（P＞0.05）。治療后,兩組各項血液流變學相關指標均較同組治療前降低（P＜0.05）,且觀察組均低于對照組（P＜0.05）。詳見表8。

表8 兩組治療前后血液流變學相關指標比較 （±s）

表8 兩組治療前后血液流變學相關指標比較 （±s）

注:與同組治療前比較 1）P＜0.05

項目 治療前 治療后觀察組（43例） 對照組（43例） t值 P值 觀察組（43例） 對照組（43例） t值 P值高切全血黏度（10/s） 7.77±0.76 7.85±0.68 0.514 0.608 4.79±0.531） 5.08±0.511） 2.585 0.012中切全血黏度（10/s） 8.04±0.60 8.03±0.66 0.074 0.942 4.94±0.421） 5.31±0.551） 3.506 0.001低切全血黏度（10/s） 11.02±1.24 10.96±1.17 0.231 0.818 6.12±1.241） 7.08±1.431） 3.326 0.001血漿黏度（mPa·s） 2.91±0.30 2.89±0.22 0.353 0.725 1.58±0.291） 2.04±0.271） 7.613 0.000 ESR（mm·h） 53.50±1.24 53.68±1.36 0.641 0.523 34.11±1.491） 40.02±1.551） 18.025 0.000纖維蛋白原（g/L） 4.95±1.17 4.93±1.05 0.083 0.934 2.26±1.181） 3.19±1.201） 3.624 0.001紅細胞比容（%） 1.73±0.06 1.71±0.04 1.819 0.073 0.52±0.041） 0.90±0.051） 38.916 0.000

4 討論

下肢靜脈曲張主要是由下肢淺靜脈不正常回流造成,屬于慢性靜脈瘀血。主要癥狀是下肢靜脈異常曲張,下肢部位色素深伴潰瘍、瘀積性皮炎,踝部出現水腫[7]。采用手術配合藥物治療仍有較高的復發率[8]。在中醫學中可歸屬于“筋瘤”“脈痹”“老爛腿”“鐮瘡”的范疇。謝亞娟[9]用針灸和中藥利濕通瘀方濕敷治療下肢靜脈曲張伴淤積性皮炎,可明顯改善臨床癥狀,有助于創面愈合,縮短了住院時間,降低術后并發癥的發生率。王平東等[10]采用針灸聯用四妙勇安湯治療濕熱下注型下肢靜脈曲張,可提高臨床療效,減少術后并發癥的發生。《靈樞·刺節真邪》中提到“有所節,中于筋,筋曲不得伸,邪氣居其間而不反,發為筋瘤”,這里的“邪氣”其實是風寒。陰邪風寒損傷陽氣,氣血凝滯,脈絡閉阻,肢體失去陽氣濡養而致筋瘤[11]。因此,本病的治療原則是活血通絡、溫經散寒。汪海敏等[12]采用溫針灸治療下肢靜脈曲張術后的患者。下肢經脈陽氣匯聚在筋會陽陵泉穴處,針刺陽陵泉穴能振奮下肢之陽氣;血海為十二經氣血之海,針刺血海可養血補血、活血化瘀及引血歸經。針刺血海、陽陵泉二穴能活血通絡、溫通陽氣。發病位置在下肢的經筋,氣滯血瘀,凝結經筋,針刺氣感之力度不能直達病處,而行青龍擺尾針法能起到飛經走氣的功效。《金針賦》:“青龍擺尾,如扶船舵,不進不退,一左一右,慢慢撥動。”青龍擺尾針法是一種通經接氣的手法[13],吳菁菁等[14]把操作青龍擺尾針法時的動作形態比喻為蒼龍擺尾,狀似蒼老之龍尾緩慢地左右方向擺動,貌似蒼老緩慢,實則內力十足,力道緩慢均勻,激發經氣。青龍擺尾針法的操作要點是緩慢搖動針身,針隨氣左右搖動,推氣前行至氣達病所。如此能通達經氣,溫通經筋的氣血,祛瘀生新。火針又稱為“燔針”,用在病變部位進行刺絡放血,可溫通經脈、祛瘀生新。放血可祛除靜脈淤積的病理產物,使氣血調和、經脈順暢[15]。鄧志江等[16]采用散刺創面周圍穴位治療氣虛血瘀型下肢靜脈曲張,臨床療效較好。

本研究結果顯示,觀察組能明顯降低VCSS和VDS評分,且炎癥、疼痛、靜脈曲張、靜脈水腫、硬結、酸脹麻木、壓迫治療和活動潰瘍數的單項評分均低于對照組。治療后,觀察組炎癥、疼痛、靜脈曲張、酸脹麻木、硬結、下肢水腫和潰瘍的改善時間均短于對照組,表明青龍擺尾針法聯合火針放血能更好地改善下肢靜脈曲張的癥狀,減輕靜脈功能的損害。下肢靜脈曲張患者的血液黏度大,紅細胞聚集性明顯增強,易形成血栓[17]。治療后觀察組全血黏度、血漿黏度、纖維蛋白原和紅細胞比容均低于對照組,表明青龍擺尾針法聯合火針放血對患者血液流變學指標有更好的改善作用。炎性因子會損傷血管內皮細胞的功能,促進血小板聚集,造成并加重血液高凝狀態進而形成血栓[18]。本研究結果顯示,觀察組治療后血清免疫炎性反應指標CRP、IL-6和 TNF-α水平明顯低于對照組。血管內皮細胞負責血漿與組織間液間的交換代謝,同時分泌多種生物活性物質以維持血管正常壓力,從而能保證血液流動之順暢。血管內皮細胞損傷程度與 NO、ET-1水平以及CEC數量呈正相關[19]。本研究結果顯示,觀察組治療后NO及ET-1水平和CEC數量均低于對照組,提示青龍擺尾針法聯合火針放血對血管內皮細胞的修復和保護作用優于手術聯合西藥治療。治療后兩組的ET-1水平和CEC數量均較治療前明顯上升,可能與本病的病理過程相關。有研究認為下肢靜脈曲張與細胞凋亡有關,人體細胞的穩定有賴于細胞凋亡和增值間的相互平衡[20]。在血管疾病研究領域,細胞凋亡的研究最初是從血管硬化閉塞開始的[17]。血清 Bax、Bcl-2水平和細胞凋亡聯系緊密,Bax在血清中濃度升高會促進細胞凋亡進程,而 Bcl-2濃度上升則會抑制細胞凋亡進程。故細胞遭受到較嚴重的凋亡刺激后血清Bax、Bcl-2濃度能直接影響到細胞的存活率。此外,caspase-3水平亦是細胞凋亡中處于下游階段的起關鍵作用的凋亡抑制蛋白酶[21]。觀察組治療后血清Bax水平較治療前明顯下降,而血清 Bcl-2和caspase-3水平較治療前明顯上升,表明青龍擺尾針法聯合火針放血能抑制細胞凋亡進程。

綜上,青龍擺尾針法聯合火針放血可改善下肢靜脈曲張患者的癥狀和體征,提高血管內皮細胞功能,改善血清免疫炎性反應指標、細胞凋亡指標及血液流變學指標,優于手術聯合口服藥物治療。