腦室型顱內壓監測在大腦半球大面積梗死患者中的應用

康元寶

急性大腦半球大面積梗死是指大腦中動脈供血區域≥2/3的梗死，可伴發大腦前/后動脈區域的梗死，繼而出現一系列神經功能缺損的癥狀，是神經系統常見的急危重癥，年發病率（10～12）/10萬人[1]。患者常因梗死后繼發大面積腦細胞水腫，導致顱內壓增高，進而形成腦疝，故患者的死亡率和致殘率均較高。顱內壓升高在本病發病中起關鍵作用，故及時準確地監測顱內壓并給予相應的積極降顱壓治療，如部分顱骨切除減壓術，對患者的預后影響巨大[2-3]。傳統的顱內壓檢測方法一般是腰椎穿刺，但由于腰椎穿刺可能導致顱內壓急劇下降，加重腦疝，因而常不適合進行。臨床常根據患者臨床表現及CT等影像學特征初步判定顱內壓是否升高，但此方法無法對顱內壓進行定量測量，僅能進行大致定性判斷。近年來，國外有學者報道采用側腦室穿刺進行腦室內顱內壓監測，同時進行腦室內引流降低顱內壓，但國內尚缺乏大樣本臨床數據報道。本研究收集分析莆田學院附屬醫院自2012年1月—2019年10月收治的41例大腦半球大面積梗死患者的病例資料，并進一步探討腦室型顱內壓監測在此類患者臨床診治中的應用價值，以期為臨床評估病情及降顱內壓治療提供數據支撐，避免盲目降顱壓的治療，改善患者預后。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院2012年1月—2019年10月收治的41例急性大腦半球大面積梗死患者為研究對象，入院時所有患者均已錯過溶栓和介入取栓的最佳時機，全部患者經頭顱CT或MRI確診。納入標準：所有患者確定病變部位為單側大腦中動脈供血區，梗死灶最大徑＞4 cm，且累及2個以上的腦葉，伴發明顯的腦水腫、腦溝及腦回消失、中線結構向對側移位、同側腦室受壓變小甚至閉塞。并進行CT檢查排除腦出血。其中男26例，女15例；年齡55～81歲，平均（65.8±5.7）歲。臨床表現為均有偏癱，肌力0～3級；GCS評分7～15分，平均（13.1±1.7）分；合并高血壓病史37例，糖尿病病史23例。腦梗死最大直徑5.1～10.5 cm，平均（7.7±2.6）cm。兩組患者的年齡、性別及初始GCS評分等差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

所有患者入院均入住同等條件、同等水平的重癥監護室進行治療和護理，都給予內科常規藥物治療；同時，根據患者意愿分為觀察組和對照組。

對照組患者在密切監測下行常規治療：控制血壓，保持呼吸道通暢，必要時及早進行氣管切開，頭位抬高，合理鎮痛鎮靜，常規甘露醇、高濃度氯化鈉溶液、呋塞米脫水，監控血糖水平，維持水電解質平衡，改善微循環，清除自由基，應用神經營養藥物，營養支持等。同時對患者的生命體征及意識狀態等進行嚴密監測，如出現意識惡化轉入朦朧狀態或者出現一側瞳孔變化等異常情況，則急行顱腦CT檢查，如CT顯示有梗死/水腫明顯進展，則行部分顱骨切除減壓術，手術切除額顳頂枕骨瓣（直徑≥12 cm）達中顱窩底，行硬腦膜翻轉貼敷及顳肌貼敷以期間接血管重建，并對硬腦膜、顳肌及皮瓣進行減張縫合。術后繼續常規治療，并在患者病情允許后盡早行高壓氧和針灸康復治療。

觀察組患者的腦室型顱內壓監測操作在全身麻醉下進行。經由對側側腦室額角穿刺，監測顱內壓同時還可以兼做腦室引流減壓。術后對顱內壓進行實時監測，根據顱內壓高低調節腦脊液引流量及引流速度，并指導脫水藥物的用法用量。患者顱內壓持續≥25 mmHg時，無論其意識是否發生改變均給予急診復查顱腦CT。如果患者顱腦CT顯示其梗死/水腫明顯進展，即行部分顱骨切除減壓術，減壓方法同對照組。如CT顯示梗死/水腫無明顯進展，則在積極排除體位不正、呼吸不暢、憋尿、躁動等因素后給予加強藥物脫水降顱壓治療。如患者顱內壓得以改善則繼續觀察；如患者顱內壓無改善且繼續增高≥30 mmHg，不再復查CT，立即急行部分顱骨切除減壓術。術后繼續同上治療。待病情平穩，顱內壓＜15 mmHg，則予夾閉腦室外引流1～2 d，如患者未出現顱內壓明顯升高且意識無惡化，予拔除腦室型顱內壓監測探頭。需監測探頭導線穿出皮膚處有無滲液，導線穿出皮膚處每兩天換一次藥。在患者病情允許后，盡早行高壓氧和針灸康復治療。

1.3 觀察指標及評價標準

統計兩組患者的脫水藥物用量、天數及預后。

療效評價標準：在發病6個月后，采取電話和門診方式對兩組患者進行隨訪，并依據GOS預后評分標準進行療效評估。5分：恢復良好，恢復正常生活，盡管有輕度缺陷；4分：輕度殘疾，但可獨立生活，能在保護下工作；3分：重度殘疾，日常生活需要照料；2分：植物生存，僅有最小反應（如隨著睡眠/清醒周期，眼睛能睜開）；1分：死亡[1]。因本研究對象均為大腦半球大面積梗死患者，此類患者病情危重，一般預后不良，所以本研究將GOS評分3～5分的患者視為預后良好，GOS評分1～2分的患者視為預后差[4]。

1.4 統計學方法

本研究采用SPSS 18.0統計軟件對各類數據進行統計學分析。采用Shapiro-Wilk檢驗分析計量資料是否呈正態分布。正態分布的計量數據采用（x-±s）表示，兩組間均數比較采用t檢驗；非正態分布的資料用M（P25，P75）表示，采用秩和檢驗（Mann-Whitney U test）；計數資料以率（%）表示，采用χ2檢驗（Fisher精確概率法）。P＜0.05則差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者一般情況比較

觀察組19例患者中13例經腦室外引流及藥物等綜合治療后，病情仍呈進行性加重，顱內壓升高≥25 mmHg，均給予顱腦CT復查，顯示梗死/水腫明顯進展者9例，立即急診行部分顱骨切除減壓術；余4例無明顯進展，則給予繼續保守治療，其中3例患者顱內壓逐漸下降，病情漸好轉，另1例患者病情無改善且顱內壓進一步升高＞30 mmHg，急診行部分顱骨切除減壓術。6個月后隨訪，依據GOS預后評分，恢復正常生活3例，輕度殘疾7例，重度殘疾7例，植物生存1例，死亡1例。

對照組22例患者中20例經過藥物等綜合治療，病情仍出現進展，給予急診顱腦CT復查，CT顯示18例患者出現梗死/水腫明顯進展，其中16例患者行部分顱骨切除減壓術，2例患者因患者家屬原因放棄手術；2例患者顱腦CT顯示梗死/水腫未見明顯進展，給予加強脫水藥物等治療，病情逐漸好轉。6個月后隨訪，依據GOS預后評分，恢復正常生活2例，輕度殘疾5例，重度殘疾6例，植物生存5例，死亡4例。

GOS評分非正態分布（Shapiro-Wilk檢驗，P=0.03），觀察組4.00（4.00，5.00）和對照組3.00（1.75，3.00）GOS評分經秩和檢驗，兩組差異有統計學意義（U=30.000，P=0.02）。觀察組中2例患者出現穿刺道少量出血，未予處理，自行吸收。觀察組中1例患者發生顱內感染并發癥，根據腦脊液細菌培養結果予以敏感抗生素治療，顱內感染得到良好控制。治療過程中未出現監測探頭移位、脫出、引流管阻塞、斷裂等意外事件。對照組患者未發生顱內感染。

2.2 兩組甘露醇使用劑量及天數比較

與對照組相比，觀察組患者的甘露醇使用量及使用天數明顯減少，差異均有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者甘露醇的使用量和使用天數比較（±s）

表1 兩組患者甘露醇的使用量和使用天數比較（±s）

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2.3 兩組預后比較

發病后6個月，觀察組預后差（GOS評分1～2分）占比較對照組低，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者預后比較[例（%）]

3 討論

急性大腦半球大面積梗死是神經系統常見的急危重癥之一，系頸內動脈或大腦中動脈等急性閉塞導致大面積腦組織處于缺血、缺氧的狀態，損害腦細胞的功能，導致大量的Na+、Cl-潴留在腦細胞內，發生細胞毒性水腫，且隨著患者腦組織缺氧缺血狀況的不斷加重，血腦屏障也遭到了破壞，繼而發生了血管源性腦水腫，細胞毒性水腫和血管源性腦水腫導致患者出現顱內高壓癥狀，如頭痛、嘔吐、意識障礙等，甚至危及生命。而顱內壓升高會進一步引起腦灌注壓（cerebral perfusion pressure，CPP）降低，腦血流減少，使梗死、水腫加重，造成惡性循環，甚至發生腦疝，危及患者生命，病死率、致殘率高。而單純依靠觀察臨床癥狀或評估影像學資料很難判斷顱內壓的真實水平[5-6]。持續顱內壓監測自被Lundberg在1960年應用于臨床后在神經系統疾病的診治中發揮了越來越重要的作用，臨床應用越來越廣泛[7]。目前臨床上最常用的腦室型顱內壓監測不僅監測數據準確，而且可以引流腦脊液緩解顱高壓，是顱內壓監測的金標準[7]。

大腦半球大面積梗死患者常伴發有意識障礙，且部分患者需要鎮靜治療，僅依靠患者的臨床表現和體格檢查難以及時準確地捕捉到患者的病情進展。而實時的持續顱內壓監測可以在患者出現臨床表現之前顯示出其顱內壓變化，提示臨床是否需要進一步的影像學檢查或者手術干預[4，8-9]。本研究中，有2例患者在出現瞳孔擴大前顱內壓由20 mmHg以下短時間內升至40 mmHg以上，急診行顱腦CT并完善術前準備、急診手術，患者術前均病情進展，出現一側瞳孔擴大。因及時行部分顱骨切除減壓術，術后顱內壓均恢復至較低水平。而常規經驗式的治療方法缺陷在于醫師主觀性強，對于那些病情進展急劇的患者，無法做到及時有效地調整治療方案，導致錯過了最佳的治療時間窗[4，6]。在本研究中，筆者也發現，患者顱內壓的變化總是提前于其意識、瞳孔等病情變化，腦室型顱內壓監測在這些經驗性的評估指標尚未發生明顯變化時就能提示患者的病情進展，從而提早干預，以改善預后。

腦室型顱內壓監測帶有引流管，可通過引流CSF而降低顱內壓，維持腦灌注壓。根據Monro-Kellie氏原理，當顱內順應性降低時，引流少量的腦脊液即可顯著降低顱內壓，而應用大劑量的甘露醇（1.5 g/kg）也只能減少6～10 mL的顱腔內容物[10-11]。對于合并顱高壓的大腦半球大面積梗死患者，腦脊液外引流是降低其顱內壓的確實有效方法。腦室型顱內壓監測可以引流患者的腦脊液，減少其顱腔內容物的體積，從而降低顱內壓，維持腦灌注壓CPP，保證了患者的腦血流量，減輕了半暗帶腦組織因缺血缺氧而導致的損傷。而且，患者行顱內壓監測后可根據顱內壓的監測結果和變化趨勢，對顱內壓增高的治療措施進行針對性調整，避免了以往經驗性治療所致的脫水劑應用不足或過度應用，做到合理而準確地使用脫水藥，可以明顯減少脫水利尿藥物引起的電解質紊亂、腎功能損害等不良反應[12-13]，同時也能避免醫源性低CPP導致的繼發性腦損傷，這也有助于改善預后。

故而，對大腦大面積梗死患者進行腦室型顱內壓監測，能夠實時、準確地掌握患者顱內壓的動態變化，及時發現患者顱內的進展性腦損害，精確指導各項臨床診療措施，從而有效降低顱內壓，維持患者腦灌注壓，起到提高救治成功率、改善患者預后的目的，是一種值得推廣的臨床監測方法。