普美顯肝膽期甜甜圈結(jié)節(jié)MRI表現(xiàn)及其與結(jié)節(jié)信號(hào)膽汁淤積的關(guān)系

張桂榮，張妍妍，張博，丁 墩，楊全新，孫泓泓

西安交通大學(xué)第二附屬醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像科，陜西 西安710004

肝硬化的特征是肝臟結(jié)構(gòu)的不可逆重塑，伴有橋接性纖維化和一系列肝細(xì)胞結(jié)節(jié)形成；肝硬化相關(guān)的肝細(xì)胞結(jié)節(jié)是肝細(xì)胞及其支持性基質(zhì)在肝損傷后局部增生的結(jié)果，包括再生結(jié)節(jié)（RN）、低級(jí)別不典型增生結(jié)節(jié)、高級(jí)別不典型增生結(jié)節(jié)或肝細(xì)胞癌［1］。肝臟特異性對(duì)比劑釓塞酸二鈉（Gd-EOB-DTPA，普美顯）是指南推薦對(duì)肝硬化結(jié)節(jié)性質(zhì)判斷的的首選影像學(xué)檢查［2］。既往研究對(duì)肝硬化相關(guān)結(jié)節(jié)影像表現(xiàn)已有相當(dāng)清晰的認(rèn)識(shí)，對(duì)普美顯肝膽期（HBP）高信號(hào)及低信號(hào)病變譜已有深入研究［3-6］。然而在臨床使用普美顯評(píng)估肝硬化病變時(shí)發(fā)現(xiàn)有一類結(jié)節(jié)其HBP表現(xiàn)為“甜甜圈”樣改變，國(guó)外研究首次報(bào)道［7］，但其樣本量較小。目前關(guān)于其影像表現(xiàn)、臨床特點(diǎn)及病變性質(zhì)國(guó)內(nèi)尚無(wú)研究，使得臨床工作中缺乏認(rèn)識(shí)導(dǎo)致誤診；且目前關(guān)于HBP甜甜圈結(jié)節(jié)確切形成機(jī)制尚不清楚，而肝硬化伴隨著不同程度膽汁淤積［8］，普美顯50%可被肝細(xì)胞攝取隨膽汁經(jīng)過(guò)膽管排泄［9］，那么膽汁淤積導(dǎo)致普美顯排泄障礙是否與HBP結(jié)節(jié)信號(hào)有關(guān)？本文將以此為切入點(diǎn)，首先對(duì)其MR影像表現(xiàn)及臨床特點(diǎn)進(jìn)行分析，進(jìn)而分析HBP甜甜圈結(jié)節(jié)、高信號(hào)結(jié)節(jié)形成與膽汁淤積關(guān)系，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2019年1月1日～2021年7月31日在本院就診的肝硬化患者。納入標(biāo)準(zhǔn)：就診同期行MRI平掃及普美顯增強(qiáng)檢查；排除3.0 T MRI檢查禁忌證，并簽署MRI檢查知情同意書(shū)；年齡30～80歲；排除標(biāo)準(zhǔn)：患者無(wú)法配合檢查未完成者；圖像有呼吸、運(yùn)動(dòng)偽影無(wú)法分析者。由2名有3年以上工作經(jīng)驗(yàn)的影像科醫(yī)生對(duì)符合上述納排標(biāo)準(zhǔn)的551例肝硬化患者的影像和臨床資料進(jìn)行回顧性分析，最終納入有HBP甜甜圈結(jié)節(jié)患者60例，其中男42例，女18例，年齡53.92±10.98歲。所有甜甜圈結(jié)節(jié)臨床診斷均除外肝癌。總結(jié)甜甜圈結(jié)節(jié)在不同病因肝硬化中的出現(xiàn)頻率及在MR平掃、增強(qiáng)和擴(kuò)散加權(quán)成像（DWI）序列中的影像表現(xiàn)、隨訪情況。

分析HBP結(jié)節(jié)信號(hào)與膽汁淤積等的關(guān)系，收集研究對(duì)象中HBP甜甜圈結(jié)節(jié)、高信號(hào)結(jié)節(jié)及等信號(hào)結(jié)節(jié)患者，排除其中存在肝癌、肝臟其它腫瘤性病變、行肝臟手術(shù)或介入治療、門(mén)診患者、實(shí)驗(yàn)室檢查資料不全或?qū)嶒?yàn)室檢查與MR檢查間隔時(shí)間＞1周的患者。60例HBP甜甜圈結(jié)節(jié)患者中31例肝背景伴發(fā)肝癌、部分行手術(shù)治療，為避免該因素對(duì)結(jié)果干擾故被排除，另外3例因資料不全被排除；本部分最終納入112 例患者，其中HBP甜甜圈結(jié)節(jié)患者26例，高信號(hào)結(jié)節(jié)患者27例，等信號(hào)結(jié)節(jié)患者59例。記錄納入HBP甜甜圈結(jié)節(jié)、高信號(hào)結(jié)節(jié)及等信號(hào)結(jié)節(jié)患者的年齡、性別、肝功能及同期住院期間膽汁淤積標(biāo)志物（MR檢查與實(shí)驗(yàn)室檢查時(shí)間間隔≤1周），包括總膽紅素、直接膽紅素、間接膽紅素、堿性磷酸酶（ALP）、谷酰轉(zhuǎn)肽酶（R-GT）、總膽汁酸化驗(yàn)結(jié)果，以各指標(biāo)正常參考范圍為界轉(zhuǎn)變?yōu)橛?jì)數(shù)資料并進(jìn)行組間比較，高于正常參考范圍認(rèn)為存在膽汁淤積，定義為陽(yáng)性（用“+”表示），小于等于正常參考范圍定義為陰性（用“-”表示）。肝膽期結(jié)節(jié)信號(hào)定義：普美顯HBP甜甜圈結(jié)節(jié)定義參考既往研究［7］為在靜脈注射普美顯后20 min左右肝膽期出現(xiàn)相對(duì)于周?chē)螌?shí)質(zhì)高信號(hào)結(jié)節(jié)，有一個(gè)中央的低信號(hào)部分，中央低信號(hào)部分的形狀可以是圓形、線形或疤痕狀；高信號(hào)結(jié)節(jié)定義為肝膽期相對(duì)于肝背景實(shí)質(zhì)呈肉眼可見(jiàn)的相對(duì)界限清晰的高信號(hào)結(jié)節(jié)，不存在甜甜圈結(jié)節(jié)；等信號(hào)結(jié)節(jié)定義為肝膽期肝背景實(shí)質(zhì)信號(hào)均勻一致，無(wú)異常信號(hào)結(jié)節(jié)存在。

1.2 MRI掃描

所有患者均使用GE 3.0 T Pioneer 和signa HDxt MRI設(shè)備進(jìn)行肝臟掃描，造影劑為普美顯，注射劑量0.25 mmol/kg，注射速率l mL/s，隨即用20～30 mL生理鹽水沖洗導(dǎo)管。

GE 3.0 T pioneer 掃描序列依次為：軸位LAVAFlex T1WI、脂肪抑制3D-LAVA動(dòng)態(tài)增強(qiáng)（18 s行肝雙動(dòng)脈期掃描，60 s行門(mén)脈期圖像，180 s行延遲期掃描）、DWI、fs-T2WI、軸位肝膽期增強(qiáng)（延遲20 min）及冠狀位增強(qiáng)。掃描參數(shù)如下，LAVA-Flex序列：重復(fù)時(shí)間（TR）4.8 ms、回波時(shí)間（TE）1.3 ms、層厚5 mm；3D-LAVA動(dòng)態(tài)增強(qiáng)：TR 3.6 ms、TE 1.7 ms、層厚5 mm；3 min延遲期TR 4 ms、TE 1.9 ms、層厚5 mm；DWI擴(kuò)散敏感系數(shù)b值為（0，800）：TR 10 588 ms、TE 64.9 ms、層厚6 mm；fs-T2WI：TR 12 000 ms、TE 95.6 ms、層厚6 mm；肝膽期增強(qiáng)：TR 4.9 ms、TE 1.9 ms、層厚5 mm；冠位增強(qiáng)：TR 4.5 ms、TE 1.7 ms、層厚4 mm。

GE 3.0 T signa HDxt掃描序列依次包括：軸位3D DualEcho in/out phase、LAVA多期增強(qiáng)（25 s行動(dòng)脈期、50 s 行門(mén)脈期、90 s 行延遲期掃描）、fs-T2WI、DWI、LAVA肝膽期及冠狀位增強(qiáng)序列。掃描參數(shù)如下：3D DualEcho in/out phase：TR 5.6 ms、TE 1.2 ms、層厚4 mm；LAVA 多期增強(qiáng)：TR 2.8 ms、TE 1 ms、層厚5 mm；fs-T2WI：TR 9231 ms、TE 85 ms、層厚6 mm；DWI擴(kuò)散敏感系數(shù)b值為（0，800）、TR 4250 ms、TE 62.6 ms、層厚6 mm；LAVA冠狀位：TR 3.6 ms、TE 1.6 ms、層厚3.2 mm。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS21.0軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，符合正態(tài)分布及方差齊性時(shí)行方差分析；計(jì)數(shù)資料采用Pearson卡方或Fisher精確檢驗(yàn)，當(dāng)多組分析有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義再進(jìn)一步進(jìn)行Bonferroni兩兩比較。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 HBP甜甜圈結(jié)節(jié)出現(xiàn)頻率、MR表現(xiàn)及隨訪情況

2.1.1 HBP甜甜圈結(jié)節(jié)出現(xiàn)頻率 551例肝硬化患者中出現(xiàn)甜甜圈結(jié)節(jié)患者為60例（10.9%）。其中乙型肝炎肝硬化甜甜圈結(jié)節(jié)出現(xiàn)率為10.5%（42/400），丙型肝炎肝硬化出現(xiàn)率為5.4%（3/56），自身免疫性肝硬化出現(xiàn)率為26.1%（6/23），藥物性肝硬化出現(xiàn)率為33.3%（1/3），不明原因肝硬化患者出現(xiàn)率為16.3%（8/49），不同原因肝硬化甜甜圈結(jié)節(jié)出現(xiàn)頻率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.032）。

2.1.2 HBP甜甜圈結(jié)節(jié)MR影像表現(xiàn) HBP甜甜圈結(jié)節(jié)中心呈條狀、圓片狀或瘢痕狀低信號(hào)，條狀低信號(hào)為門(mén)脈分支結(jié)構(gòu)，邊緣環(huán)形高信號(hào)厚薄不一，邊界清晰（圖1A～B）。60例患者共計(jì)688個(gè)甜甜圈結(jié)節(jié)，單發(fā)甜甜圈結(jié)節(jié)占18.3%（11/60），多發(fā)占81.7%（49/60）。病灶徑線5～32 mm，病灶徑線＜14 mm大部分結(jié)節(jié)在T1WI、壓脂T2WI、DWI及ADC為等信號(hào)，14 mm以上部分病灶于各序列存在信號(hào)異常。

Fs-T2WI 序列上77%（530/688）結(jié)節(jié)呈等信號(hào)，22.5%（155/688）結(jié)節(jié)為稍高信號(hào)（圖1C），0.4%（3/688）結(jié)節(jié)呈低信號(hào)。同反相位T1WI上89.1%（613/688）結(jié)節(jié)為等信號(hào)，3.9%（26/688）呈低信號(hào)（圖1D），7%（48/688）呈稍高信號(hào)，同反相位結(jié)節(jié)信號(hào)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。4例患者25個(gè)甜甜圈結(jié)節(jié)無(wú)DWI序列，余56例患者663個(gè)結(jié)節(jié)中4.5%（30/663）DWI呈稍高信號(hào)，對(duì)應(yīng)ADC圖呈稍高信號(hào)或等信號(hào)（圖1E～F），提示無(wú)彌散受限；余95.5%（633/663）結(jié)節(jié)DWI呈等信號(hào)。

圖1 女，41歲，乙肝肝硬化失代償期（Child-PughA級(jí)）Fig. 1 A41-year-old female,decompensated cirrhosis of hepatitis B(Child-PughA).

所有結(jié)節(jié)動(dòng)脈期均無(wú)強(qiáng)化，48.5%（334/688）結(jié)節(jié)自門(mén)脈期開(kāi)始強(qiáng)化，42.8%（295/688）自延遲期開(kāi)始強(qiáng)化，8.7%（59/688）結(jié)節(jié)多期無(wú)強(qiáng)化。

2.1.3 HBP甜甜圈結(jié)節(jié)隨訪 對(duì)25例患者進(jìn)行了隨訪，其中19例甜甜圈結(jié)節(jié)患者有1～2次MR普美顯復(fù)查，其中78.9%（15/19）患者結(jié)節(jié)在2～22 月隨訪中無(wú)變化；10.5%（2/19）患者于4月及5月后復(fù)查結(jié)節(jié)較基線增多部分增大，部分基線高信號(hào)結(jié)節(jié)轉(zhuǎn)變?yōu)樘鹛鹑Y(jié)節(jié)，再3月后復(fù)查無(wú)變化；10.6%（2/19）患者于3月及17月、7月及21月兩次復(fù)查甜甜圈結(jié)節(jié)較基線增多部分增大。6例患者行CT增強(qiáng)隨訪，結(jié)節(jié)在2～21月隨訪時(shí)間未出現(xiàn)癌變。

2.2 HBP結(jié)節(jié)信號(hào)與膽汁淤積關(guān)系

HBP甜甜圈、高信號(hào)及等信號(hào)結(jié)節(jié)患者Child-Pugh肝功能分級(jí)：A級(jí)55例，B級(jí)49例，C級(jí)8例。HBP高信號(hào)、甜甜圈及等信號(hào)結(jié)節(jié)年齡組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，性別、直接膽紅素、間接膽紅素、ALP組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，各組間肝功能差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05，表1）。

表1 各變量統(tǒng)計(jì)分析結(jié)果Tab.1 Statistical analysis results of each variable(n)

總膽紅素、R-GT 及總膽汁酸差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；進(jìn)一步多重比較顯示，甜甜圈組與等信號(hào)組總膽紅素差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（等信號(hào)組高總膽紅素比例更高，P=0.022），相關(guān)系數(shù)Cramer V=0.260，為低度相關(guān)；甜甜圈結(jié)節(jié)與高信號(hào)結(jié)節(jié)組R-GT存在差異（高信號(hào)結(jié)節(jié)組高R-GT比例高，P=0.006），相關(guān)系數(shù)Cramer V=0.302，為低度相關(guān)；總膽汁酸各組總體構(gòu)成比差異雖有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.035），但組間多重比較顯示差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3 討論

既往研究顯示甜甜圈結(jié)節(jié)出現(xiàn)率為6%，乙型肝炎相關(guān)肝硬化甜甜圈結(jié)節(jié)出現(xiàn)率高于丙型肝炎、高于酒精性肝硬化［7］，但本文結(jié)果顯示HBP甜甜圈結(jié)節(jié)在10.9%的肝硬化患者中可見(jiàn)高于文獻(xiàn)報(bào)道，提示甜甜圈結(jié)節(jié)并不少見(jiàn)；不同病因肝硬化患者HBP甜甜圈結(jié)節(jié)的出現(xiàn)頻率有顯著差異，且藥物性肝硬化結(jié)節(jié)出現(xiàn)率＞自身免疫性＞不明原因＞乙型肝炎＞丙型肝炎肝硬化患者，與文獻(xiàn)報(bào)道存在差異，可能是由于本文樣本量更大，包括更多其它原因（如藥物性、自身免疫性及不明原因）肝硬化患者。但可以肯定乙肝肝硬化患者甜甜圈出現(xiàn)頻率高于丙肝肝硬化，這可能是乙型肝炎相關(guān)性肝硬化患者的RN比丙型肝炎相關(guān)性肝硬化患者的RN更大，前者持續(xù)性炎癥變化較少所致，一些較大的RN可能發(fā)展為較大的HBP甜甜圈結(jié)節(jié)［10-11］。

HBP甜甜圈結(jié)節(jié)于T1WI及T2WI可呈稍高、低或等信號(hào)，DWI可為高信號(hào)，與既往研究一致［7］，但各類信號(hào)所占比例存在差異，與樣本選擇及樣本量有關(guān)。T1WI及T2WI表現(xiàn)為等信號(hào)結(jié)節(jié)占大多數(shù)，信號(hào)改變與病灶大小相關(guān)，觀察發(fā)現(xiàn)＜14 mm結(jié)節(jié)大多為等信號(hào)，＞14 mm的病灶才會(huì)出現(xiàn)信號(hào)改變。甜甜圈結(jié)節(jié)在T1WI及T2WI信號(hào)不均，病灶中心與邊緣信號(hào)存在差異，如T2WI表現(xiàn)為稍高信號(hào)結(jié)節(jié)病灶中心為稍高信號(hào)，邊緣呈等或稍低信號(hào)，高信號(hào)區(qū)域小于甜甜圈結(jié)節(jié)實(shí)際大小；T1WI為稍高信號(hào)結(jié)節(jié)病灶中心為低信號(hào)，邊緣為稍高信號(hào)或等信號(hào)。T1WI及T2WI結(jié)節(jié)中心和邊緣表現(xiàn)出的信號(hào)差異與肝膽期類似，提示病灶中心和邊緣可能代表不同的病理成分或形成機(jī)制。HBP甜甜圈結(jié)節(jié)中心低信號(hào)區(qū)域在T2WI呈稍高信號(hào)，增強(qiáng)門(mén)脈期、延遲期呈漸進(jìn)性強(qiáng)化，可能代表纖維成分。肝硬化相關(guān)結(jié)節(jié)MR表現(xiàn)已非常熟悉，如RN在T1WI呈等或高信號(hào)，T2WI呈等或高信號(hào)，門(mén)脈期開(kāi)始強(qiáng)化，延遲期呈等或高信號(hào)，HBP呈等或高信號(hào)；低級(jí)別不典型增生結(jié)節(jié)在T1WI信號(hào)可變，通常為高信號(hào)，T2WI為等或低信號(hào)，延遲期呈等或高信號(hào)，HBP呈高信號(hào)；高級(jí)別不典型增生結(jié)節(jié)在T1WI信號(hào)可變，T2WI呈稍高信號(hào)，動(dòng)脈期可以出現(xiàn)強(qiáng)化，HBP為低或高信號(hào)；早期肝細(xì)胞癌在T1WI信號(hào)可變，T2呈高信號(hào)，動(dòng)脈期可以強(qiáng)化，HBP為低信號(hào)或高信號(hào)。

既往研究對(duì)肝膽期甜甜圈結(jié)節(jié)研究認(rèn)為其不會(huì)惡變，影像和病理符合RN，將其歸為多腺泡肝硬化結(jié)節(jié)范疇［7］。本研究顯示HBP甜甜圈結(jié)節(jié)影像信號(hào)與RN類似，無(wú)動(dòng)脈期強(qiáng)化為特征性表現(xiàn)，門(mén)靜脈為甜甜圈結(jié)節(jié)的供血?jiǎng)用}，且結(jié)節(jié)DWI未見(jiàn)彌散受限，所有甜甜圈結(jié)節(jié)雖無(wú)病理證實(shí)，但經(jīng)臨床診斷均除外肝癌；25例患者隨訪顯示無(wú)惡變，提示甜甜圈結(jié)節(jié)可能為良性病變范疇。筆者雖認(rèn)同前人觀點(diǎn)，但由于本文只有部分病例隨訪，無(wú)法得出結(jié)節(jié)不會(huì)惡變結(jié)論，其它無(wú)隨訪病例還需持續(xù)臨床觀察。本研究為國(guó)內(nèi)首次對(duì)HBP甜甜圈結(jié)節(jié)發(fā)生率、MR影像表現(xiàn)及隨訪情況總結(jié)的研究，對(duì)臨床具有指導(dǎo)意義。

目前關(guān)于肝硬化患者HBP甜甜圈結(jié)節(jié)形成真正機(jī)制尚不清楚。由于慢性肝病如肝炎、肝硬化均存在不同程度的肝細(xì)胞損害從而導(dǎo)致膽汁淤積，而普美顯50%經(jīng)膽管膽汁排泄，所以本文假設(shè)膽汁淤積會(huì)引起普美顯排泄障礙從而導(dǎo)致肝膽期結(jié)節(jié)信號(hào)增高，通過(guò)膽汁淤積標(biāo)志物陽(yáng)性反映存在膽汁淤積，通過(guò)組間比較分析肝膽期結(jié)節(jié)信號(hào)與膽汁淤積。但統(tǒng)計(jì)分析顯示甜甜圈結(jié)節(jié)與等信號(hào)結(jié)節(jié)組膽汁淤積標(biāo)志物（直接膽紅素、間接膽紅素、ALP、R-GT、總膽汁酸）差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示這些膽汁淤積標(biāo)志物與結(jié)節(jié)信號(hào)無(wú)關(guān)；雖然兩組總膽紅素存在差異，但等信號(hào)組高總膽紅素比例卻高于甜甜圈結(jié)節(jié)組，與假設(shè)不符，所以不能認(rèn)為兩組結(jié)節(jié)信號(hào)差異與膽汁淤積有關(guān)。高信號(hào)結(jié)節(jié)組與等信號(hào)結(jié)節(jié)組膽汁淤積標(biāo)志物均無(wú)差異，也提示結(jié)節(jié)信號(hào)與膽汁淤積與無(wú)關(guān)。本研究也顯示HBP甜甜圈、高信號(hào)結(jié)節(jié)形成與肝功能無(wú)關(guān)。綜上，本文認(rèn)為HBP甜甜圈結(jié)節(jié)、高信號(hào)結(jié)節(jié)形成與膽汁淤積、肝功能無(wú)關(guān)，雖未找到其確切形成機(jī)制，但為國(guó)內(nèi)外首次對(duì)HBP甜甜圈結(jié)節(jié)信號(hào)形成因素的探索，排除了肝功能、膽汁淤積對(duì)HBP甜甜圈結(jié)節(jié)信號(hào)影響，具有一定意義；另外，分析顯示甜甜圈結(jié)節(jié)與高信號(hào)結(jié)節(jié)R-GT存在差異，高信號(hào)結(jié)節(jié)組高R-GT比例高，但相關(guān)程度為低度相關(guān)，兩者信號(hào)差異是否與RGT相關(guān)有待于后期大樣本研究。

HBP甜甜圈結(jié)節(jié)需要與HBP高信號(hào)病變?nèi)缇衷钚栽錾Y(jié)節(jié)、β連環(huán)蛋白激活肝腺瘤、RN、低級(jí)別不典型增生結(jié)節(jié)、肝細(xì)胞癌、結(jié)節(jié)性再生性增生結(jié)節(jié)鑒別［4,6］。結(jié)節(jié)性再生性增生的HBP表現(xiàn)類似甜甜圈，也為門(mén)脈供血，動(dòng)脈期無(wú)強(qiáng)化，與本文所研究結(jié)節(jié)類似，但結(jié)節(jié)性再生性增生與Budd-Chiari綜合征、骨髓增生綜合征、膠原血管疾病、特發(fā)性門(mén)脈高壓癥，以及免疫抑制劑或抗腫瘤藥物有關(guān)，主要表現(xiàn)為彌漫性結(jié)節(jié)（大小1～3 mm），也有發(fā)現(xiàn)大于幾厘米的結(jié)節(jié)，與肝硬化不同，結(jié)節(jié)性再生性增生的特征是很少或沒(méi)有纖維化［4,12］。通過(guò)臨床病史或動(dòng)脈期強(qiáng)化可與大部分HBP高信號(hào)結(jié)節(jié)鑒別。既往研究顯示普美顯HBP高信號(hào)病變均與OATP1B3高表達(dá)有關(guān)，OATP1B3是一種位于肝細(xì)胞膜血竇面的攝取轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，研究顯示OATP1B3為決定肝細(xì)胞結(jié)節(jié)在肝膽期信號(hào)強(qiáng)度的主要攝取轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白［4,13-17］。HBP甜甜圈結(jié)節(jié)信號(hào)是否也與OATP1B3表達(dá)有關(guān)尚需進(jìn)一步研究。

綜上，HBP甜甜圈結(jié)節(jié)并不少見(jiàn)，具有無(wú)動(dòng)脈期強(qiáng)化、門(mén)脈供血且無(wú)彌散受限的特征性影像表現(xiàn)，部分隨訪沒(méi)有惡變，可能屬于良性病變范疇；HBP甜甜圈結(jié)節(jié)、高信號(hào)結(jié)節(jié)信號(hào)與膽汁淤積無(wú)關(guān)。