妊娠期糖尿病患者和健康孕婦的胰島素抵抗與胰島素分泌對比分析

鄧淑紅

福建省廈門弘愛醫院婦產科，福建 廈門 361006

隨著當前社會的發展，人們生活質量的提升，妊娠期孕婦的營養水平也隨之提高。但是因為部分孕婦在胰島素抵抗、胰島素分泌方面存在一定缺陷，導致妊娠期糖代謝紊亂的發生率非常高[1-2]。孕婦在妊娠階段首次發現或發生不同程度的糖代謝異常就是妊娠期糖尿病。而妊娠期糖尿病的發病機制中，胰島素抵抗（IR）具有非常直接的關系。因此，妊娠期糖尿病患者的胰島素抵抗和胰島素分泌的相關研究成為了醫護人員和孕婦關注的重點，孕婦開始更加關注自身圍生期的生理狀況[3-4]。因為妊娠期糖尿病直接關系到孕婦的妊娠結局，可能會造成嚴重的后果，所以，了解妊娠期糖尿病患者的胰島素的情況，避免出現不良結局非常重要。該研究探究了該院2020年8月—2021年3月妊娠期糖尿病孕婦50例和健康妊娠期孕婦50名胰島素情況，對妊娠期糖尿病患者胰島素抵抗與胰島素分泌進行分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院收治的妊娠期糖尿病患者50例與同期正常分娩孕婦50名作為研究對象，分別設置為觀察組和對照組。該院倫理委員會批準該研究，研究對象對研究知情同意。其中，觀察組年齡25～35歲，平均（29.51±1.04）歲。對照組年齡26～35歲，平均（29.41±1.14）歲。排除原發性或繼發性癡呆者。兩組無合并心、肝、腎等重要臟器病變者；無自身免疫性疾病；該次妊娠均為單胎妊娠；孕前無糖尿病史。兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。具有可比性。

1.2 方法

兩組均在孕24～28周時開展75 g糖耐量試驗（OGTT）試驗。在采集空腹靜脈血前1 d晚21∶00需要禁食，在次日清晨采集標本進行空腹血糖、胰島素檢測。采集空腹靜脈血之后，需要讓患者飲用75 g葡萄糖溶液，然后分別在1、2、3 h時，對于兩組孕婦抽取靜脈血，胰島素檢測方法采用放射免疫治療，血糖檢測采用葡萄糖氧化酶法。

1.3 觀察指標

比較兩組患者的妊娠結局，包括巨大兒、羊水過多、新生兒低血糖等。統計對比胰島素分泌情況、胰島素抵抗指數。通過胰島素分泌功能（ΔI60）、胰島素分泌指數（ΔI60/ΔG60）及β細胞功能指數(HOMA-β)等，掌握胰島素分泌情況。其中，ΔI60是葡萄糖耐量試驗1 h之后，對于胰島素水平和FINS水平進行檢測而獲得的差值。ΔG60表示試驗后檢測血氧和FBG水平之間的差值。ΔI60、ΔI60/ΔG60指數越大就表示患者的胰島素分泌功能越好。胰島素抵抗指數（HOMA-IR）=FBG×FINS/22．5[5]。

1.4 統計方法

采用SPSS 21.0統計學軟件對數據進行分析，計量資料采用（±s）表示，進行t檢驗；計數資料采用[n(%)]表示，進行χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組胰島素分泌對比

觀察組患者的胰島素分泌功能顯著低于對照組患者，而FBG則高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組胰島素分泌情況比較（±s）

表1 兩組胰島素分泌情況比較（±s）

組別FINS(pmmol/L)ΔI60(pmmol/L)HOMAβ(%)FBG(mmol/L)ΔI60/ΔG60觀察組（n=50）對照組（n=50）t值P值3.69±0.25 4.51±0.35 13.481<0.05 5.05±0.92 5.69±1.20 2.993<0.05 6.70±0.12 7.79±0.12 45.417<0.05 6.29±1.86 3.25±0.91 10.381<0.05 3.51±0.06 4.18±0.05 60.659<0.05

2.2 兩組胰島素抵抗情況對比

觀察組患者的HOMA-IR為（3.2±0.05），而對照組為（2.52±0.02）。觀察組顯著高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。

2.3 兩組妊娠結局對比

觀察組患者的不良妊娠結局顯著高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組不良妊娠結局比較[n(%)]

3 討論

妊娠期發生糖尿病的發病率為1%～2%，妊娠期糖尿病雖然發病率較低，但是一旦出現，將會導致妊娠風險，甚至會對新生兒造成影響，出現不良妊娠結局[6-7]。當前臨床上關于妊娠期糖尿病的發生原因還尚未形成統一的定論，部分專家認為其發病原因與患者的激素分泌、機體免疫、遺傳等因素有關。而較主流的觀點則認為妊娠期糖尿病的誘發原因在于胰島素分泌功能缺陷、胰島素抵抗等[8-10]。胰島素抵抗的抵抗作用發生于孕24～28周時，并且會在32～34周到達高峰，為妊娠生理作用，并且會在孕婦分娩之后逐漸消失。有人認為，妊娠期胰島素抵抗的出現是因為妊娠后體內激素發生改變，如糖皮質激素、孕酮、胎盤生乳素、雌激素等。另外，胰島素分泌減少也是導致妊娠糖尿病的主要原因[11-12]。孕婦在妊娠階段時，自身機體的空腹血漿胰島素水平將會不斷上升，妊娠期甚至會是非妊娠期的兩倍。但是，妊娠期糖尿病孕婦的空腹胰島素水平相對增加量減少，胰島素分泌增加量，糖負荷后血漿胰島素水平相較于胰島素原指數來說，出現明顯降低[13-15]。當前，妊娠期糖尿病患者的胰島素分泌減少具體原因還不夠明確，但可能與遺傳性質在妊娠、體質量增加以及年齡上升等條件下被激活相關[16-17]。

該研究對于妊娠期糖尿病患者和健康孕婦的不良妊娠結局情況進行統計，結果顯示，觀察組不良妊娠結構發生率高于對照組（P＜0.05）。提示妊娠期糖尿病患者出現巨大兒的風險要高于正常孕婦。另外，母體血糖能夠通過臍帶傳輸給胎兒，導致胎兒發生間接性高血糖情況，引發高滲性利尿，增加羊水量。而胎兒的血糖水平增高后，意味著胰島素水平也將會發生代償性增高的情況，并且還會刺激骨髓紅細胞，導致集落刺激因子增加，并且胎兒體內的紅細胞數量也會隨之增加。胎兒被娩出之后，大量紅細胞會衰老死亡，而紅細胞破裂所釋放的血紅素在經過不斷的代謝之后，將會形成膽紅素，從而導致新生兒出現高膽紅素血癥。而新生兒低血糖的發生原因則是因為在胎兒娩出之后，胎兒體內的胰島素水平比較高，并且因為脫落了母體高血糖的環境，容易導致胰島素的生物學作用引發血糖迅速下降[18]。

而研究結果顯示，觀察組患者的FINS、ΔI60、ΔI60/ΔG60及HOMA-β均要比對照組患者低（P＜0.05）。提示妊娠期糖尿病患者的胰島素分娩功能較差。在正常人體的生理情況下，孕婦妊娠階段的FINS水平發展趨勢為從低到高，通常情況下是非妊娠期FINS水平的兩倍，主要原因是機體為了促進糖代謝，滿足妊娠階段的機體能量需求。但是妊娠期糖尿病患者的FBG在妊娠階段會逐漸降低，ΔI60、ΔI60/ΔG60及HOMA-β等指標能夠反映出妊娠期糖尿病患者的機體胰島素分泌功能，意味著妊娠期糖尿病患者的胰島β素分泌功能在下降，而胰島素分泌也在不斷下降。臨床上關于妊娠期糖尿病患者的胰島素分泌下降實際原因并沒有明確的研究結論，但有專家認為其主要原因與患者自身的遺傳因素具有直接關聯。

而對觀察組和對照組患者的胰島素抵抗情況進行研究，結果顯示，觀察組患者的HOMA-IR水平高于對照組（P＜0.05）。這意味著妊娠期糖尿病患者存在胰島素抵抗，而由于胰島素抵抗為胰島素結合特異性受體，且起到的生物學效應比正常水平低，實際表現為脂肪攝取葡萄糖能力、肌肉組織能力下降，從而致使肝糖原合成能力降低，導致血糖上升。臨床上在研究妊娠期糖尿病時，有專家提出，胰島素抵抗之所以出現，原因在于妊娠期糖尿病患者的激素水平異常。泌乳素、雌激素以及孕酮水平會在妊娠期不斷上升，而胰島素的敏感性降低。另外，胎盤會分泌胎盤胰島素酶，而胎盤胰島素酶可以起到水解胰島素的作用，從而導致胰島素活性喪失。經過專家學者研究發現，妊娠期糖尿病患者之所以發生雌激素、胰島素抵抗，可能與瘦素分泌增加，遺傳等因素有關[9-10]。

綜上所述，妊娠期糖尿病患者在出現胰島素分泌功能降低且伴有胰島素抵抗時，需要對患者及時采取干預措施，包括藥物治療、飲食干預等，嚴格控制血糖水平。因為妊娠期糖尿病患者出現羊水過多、巨大兒、新生兒低血糖等多種不良妊娠結局的可能性較高，因此，需高度警惕妊娠期糖尿病，并提前采取預防措施，必要時實施胰島素治療，避免發生不良妊娠結局。