丁苯肽聯合巴曲酶治療腦梗死患者的臨床效果觀察

季立功，楊國勇，何國富，袁文全，孫慧鑫

（江蘇省泰興市第二人民醫院神經內科 江蘇 泰州 225411）

腦梗死是由于腦部血液供血障礙導致腦組織缺血、缺氧性壞死，出現相應神經功能缺損的臨床綜合征，常見的臨床表現：三偏癥狀、言語功能障礙，重癥患者出現頭痛、嘔吐、昏迷、抽搐等[1]。因此，使供血障礙的血管再通而恢復缺血腦組織的供血是治療腦梗死的基礎。隨著社會人口老齡化的進程，我國急性腦梗死的發病率、病死率、致殘率呈逐年上升的趨勢[2]，已成為影響我國居民健康的主要疾病。丁苯酞是近年來臨床上被廣泛運用治療急性腦梗死的藥物，本文主要觀察巴曲酶聯合丁苯肽治療急性腦梗死的臨床治療效果，現將我院神經內科2020 年1 月—12 月收治的88例急性腦梗死患者，平均分配為兩組并運用2 種不同的藥物進行治療，我院以取得治療效果，現報道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取我院神經內科2020 年1 月—12 月收治的88例急性腦梗死患者，按照數字隨機法分為觀察組與對照組，各44例。對照組男性27例，女性17例，年齡45～78 歲，平均年齡（62.9±5.4）歲，平均NIHSS 評分（14.29±5.95）分；觀察組男性21例，女性23例，年齡44.4～79 歲，平均年齡（61±4.3）歲，平均NIHSS評分（14.33±6.15）分。兩組一般資料比較差異均無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。納入標準：①臨床上出現腦卒中表現，經CT 或MR 檢查診斷為腦梗死；②在我院進行持續治療的患者。排除標準：①腦出血、大面積腦栓塞，嚴重心、肝、腎功能不全等病史，既往近期3 個月內出血性疾病或消化性潰瘍病史，纖維蛋白原濃度低于＜1.5 g/L；②對治療藥物過敏；③年齡≥80 歲。

1.2 方法

兩組患者常規治療措施均相同。均予以阿司匹林、氯吡格雷抗血小板聚集，瑞舒伐他汀調脂，中藥活血化瘀，血壓調整至140～160/80～100 mmHg，對照組患者采用丁苯酞藥物（石藥集團恩必普藥業有限公司，國藥準字：H2010004）進行治療，用藥劑量為100 mL/次，靜脈滴注，2 次/d，連續治療14 d。觀察組患者運用巴曲酶聯合丁苯肽進行治療，巴曲酶（北京托畢西藥業有限公司，國藥準字：H20030295）10、5、5 U 加0.9%氯化鈉溶液100 mL 中，于入院第1、3、5 d 各靜脈滴注1 次，聯合丁苯肽100 mL/次，2 次/d，連續治療14 d，如患者在治療時出現較為嚴重的不良反應，應立即停藥，作相應處理。

1.3 觀察指標

觀察兩組急性腦梗死患者經2 種不同藥物治療后，兩組患者的治療總有效率、NIHSS 評分情況及不良反應發生率。治療總有效率=（顯效+有效）例數/總例數×100%。NIHSS 評分減少90%以上為治愈，評分減少75%～90%為顯效，評分減少75%～35%為有效，評分減少30%以下為無效。NIHSS 評分分數越高說明神經功能缺失越嚴重。不良反應：患者在用藥后出現的不適癥狀，如頭痛、腹瀉、嘔吐、癲癇、皮疹、肝腎功能不全、皮膚瘀點瘀斑、消化道出血等，均為不良反應。

1.4 統計學方法

使用SPSS 22.0 版本統計學軟件處理數據，計量資料以均數±標準差（）表示，兩組間比較采用t檢驗；計數資料以百分數（%）表示，兩組間比較采用χ2檢驗。P＜0.05 為差異有統計學意義。

2.結果

2.1 兩組患者治療總有效率比較

觀察組患者的治療總有效率88.63%高于對照組的68.18%，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者治療總有效率比較（例）

2.2 兩組患者NIHSS 評分比較

治療后，觀察組NIHSS 評分（5.13±4.24）分低于對照組的（12.18±5.12）分，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者NIHSS 評分比較（，分）

表2 兩組患者NIHSS 評分比較（，分）

2.3 兩組患者不良反應發生情況比較

觀察組患者在用藥治療后有1例患者出現輕度腎功能損害，1例患者出現頭暈、嘔吐，未作特殊處理緩解。對照組患者在用藥治療后有1例患者出現谷丙轉氨酶輕度升高，皮疹1例，兩組患者的不良反應發生率均為4.5%。

3.討論

近年來研究表明[3]腦梗死發病3～4.5 h 無明顯禁忌證推薦靜脈溶栓可以獲益，靜脈溶栓效果不佳或者不適合靜脈溶栓可以橋接治療，采取動脈溶栓，發病6 h內急診介入取栓取得較好的療效。腦梗死大多數的學者認為腦缺血與氧自由基增多而致使級聯反應有一定的關系，缺血損傷進一步級聯損害缺血半暗帶，即通過興奮性氨基遞質功能增強，細胞內鈣超載，自由基大量生成，線粒體功能異常、炎癥激活等多種病理環節造成缺血半暗帶遲發性損害。

巴曲酶可以直接作用于血漿纖維蛋白原A2 鏈，主要是選擇性作用于血纖維蛋白原，有效降低纖維蛋白原水平，抑制血栓形成，對局灶性再灌注及全腦缺血均具有保護作用，有效改善微循環等作用，激活血管內皮細胞釋放內源性組織型纖溶酶原激活物，達到溶解血栓的作用，臨床上尤其是適合纖維蛋白原升高的患者，發病72 h 使用，可改善臨床癥狀，不增加顱內出血的風險[4]。

丁苯肽可阻斷缺血性腦卒中所致腦損傷的多個病理環節，具有較強的抗腦缺血作用，明顯縮小大鼠局部腦缺血的梗塞面積，減輕腦水腫，改善腦能量代謝和缺血腦區的微循環和血流量，抑制神經細胞凋亡，并具有抗腦血栓形成和抗血小板聚集作用，其作用環節可能是通過降低花生四烯酸含量，提高腦血管內皮NO 和PGI2 的水平，抑制谷氨酸釋放，降低細胞內鈣濃度，抑制自由基和提高抗氧化酶活性等機制而產生上述藥效作用，改善促進側枝微循環，其促進神經功能恢復的療效，在多中心、雙盲、安慰劑對照臨床試驗中得到驗證[5]。

急性腦缺血之后超過6 h 會導致一部分的細胞開始變化并且死亡，而然細胞死亡之后會釋放氨基酸，并且讓神經細胞內發生一系列的反應，并且這一系列的反應是導致功能障礙的主要原因，而氧自由基能使脂質損壞之后而導致細胞持續的死亡，同時還會導致氧化激反應，并且破壞腦組織[3-5]。使用帶有抗氧化劑和興奮氨基酸作用的神經保護藥物治療能夠防止組織的損傷擴散，并且增加神經組織的存活率，使用丁苯肽聯合巴曲酶可以改善腦梗死患者神經功能恢復，不會增加腦出血的危險[4-5]。

本文結果顯示，經過巴曲酶聯合丁苯肽治療后的觀察組治療有效率88.63%高于對照組的68.18%，治療后，觀察組NIHSS 評分低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）；兩組患者不良反應發生情況比較差異無統計學意義（P＞0.05）。

綜上所述，丁苯肽聯合巴曲酶在急性腦梗死治療中療效顯著，不良反應發生較少，安全有效，值得臨床應用。