丁苯酞氯化鈉注射液在急性腦梗死患者治療中的療效分析

章 睿，王 霏（通訊作者），郭百海，殷麗娟

（酒泉市人民醫院神經內科 甘肅 酒泉 735000）

急性腦梗死病理表現為局部腦血流突然中斷或急劇減少，導致腦組織缺血壞死[1]。早期溶栓治療是最有效的治療方法，能快速疏通堵塞腦血管，恢復腦血流再灌注，但有嚴格的時間窗及適應證，臨床應用明顯受限[2]。綜合藥物治療仍是主要治療方式，通過抗血小板聚集、改善腦循環、抑制神經細胞凋亡等治療能有效改善病情，但遺留病殘率仍較高[3]。丁苯酞可有效改善梗死病灶周圍的微循環，盡早建立側支循環，從多個環節抑制神經系統損害，有助于改善預后[4]。

1.資料與方法

1.1 一般資料

將2020 年6 月—2021 年5 月我院神經內科治療的926例急性腦梗死患者隨機分為兩組，各463例。觀察組男258例，女205例，年齡38～78 歲，平均年齡（62.7±10.6）歲，發病時間3～12 h，平均（7.2±2.5）h；對照組男256例，女207例，年齡38～80 歲，平均年齡（63.1±10.9）歲，發病時間3～14 h，平均（7.8±2.9）h。兩組一般資料比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。納入標準：①所有患者均經頭顱CT 或MRI 檢查確診；②均為首次發病；③發病時間在24 h 以內；④NIHSS 評分8～22 分；⑤伴有不同程度神經功能缺損癥狀，意識尚清晰。排版標準：排除嚴重急性腦梗死伴昏迷或生命體征不穩定、急慢性全身感染、嚴重肝腎功能障礙、有出血傾向等。

1.2 方法

對照組使用常規藥物治療，持續低流量吸氧，雙聯抗血小板聚集、營養神經、穩定粥樣斑塊、糾正水電解質紊亂等，對癥降壓、降糖等，口服阿司匹林100 mg/d、氯吡格雷75 mg/d，阿托伐他汀20 mg/d、血栓通0.45 g/d，加入0.9%氯化鈉溶液250 mL 中靜脈滴注。觀察組在對照組的基礎上使用丁苯酞氯化鈉注射液100 mL 靜脈滴注，2 次/d[5]。兩組均治療14 d 后評價療效。

1.3 觀察指標

（1）治療前后評估美國國立衛生院神經功能缺損評分（national institute of health stroke scale,NIHSS）及Barthel 指數（barthel index,BI）。（2）治療前后測定腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素-6（interleukin-6,IL-6）、C 反應蛋白（C reactive protein,CRP），采集空腹靜脈血3 mL，使用雙抗體夾心酶聯免疫吸附法。（3）治療前后檢測全血黏度、血漿黏度、紅細胞聚集指數、纖維蛋白原，使用全自動血液流變儀檢測。

1.4 統計學方法

采用SPSS 21.0 統計學軟件，計量資料以均數±標準差（）表示，兩組間比較采用t檢驗；計數資料以頻數（n）表示，兩組間比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2.結果

2.1 兩組患者治療前后NIHSS 評分及BI 指數比較

治療前，兩組患者NIHSS 評分及BI 指數比較差異均無統計學意義（P＞0.05），治療后，觀察組NIHSS 評分低于對照組，BI 指數高于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者治療前后NIHSS 評分及BI 指數比較（，分）

表1 兩組患者治療前后NIHSS 評分及BI 指數比較（，分）

2.2 兩組患者治療前后血清炎性因子水平比較

治療前，兩組患者TNF-α、IL-6、CRP 水平比較差異均無統計學意義（P＞0.05），治療后，觀察組TNF-α、IL-6、CRP 水平均低于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者治療前后血清炎性因子水平比較（）

表2 兩組患者治療前后血清炎性因子水平比較（）

2.3 兩組患者治療前后血液流變學指標比較

治療前，兩組患者全血黏度、血漿黏度、紅細胞聚集指數、纖維蛋白原水平比較差異均無統計學意義（P＞0.05），治療后，觀察組全血黏度、血漿黏度、紅細胞聚集指數、纖維蛋白原水平均低于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者治療前后血液流變學指標比較（）

表3 兩組患者治療前后血液流變學指標比較（）

3.討論

急性腦梗死是神經系統常見危急重癥，病情嚴重程度與梗死部位、梗死灶大小等密切相關，起病急，病情進展快，部分患者在規范化治療后病情仍進一步加重，給臨床帶來較大治療難度。

動脈粥樣硬化是本病的致病基礎，可導致血管狹窄、血栓形成，使得腦局部血管閉塞，腦血液循環障礙，引發腦細胞缺血壞死。同時，血小板聚集激活機體凝血系統，促進血栓形成，進一步增加管腔狹窄程度，增加腦缺血面積，導致病情更為嚴重復雜[6]。因此，血栓形成是本病發生發展的重要病理變化，也是臨床治療的重點。

溶栓治療是本病最佳治療方法，能快速溶解血栓，促進血管再通，恢復腦組織血流灌注，但有嚴格的時間窗及適應征，整體適用范圍狹窄，大多數患者不符合溶栓條件，仍選擇綜合藥物治療。常規抗血小板聚集、抗動脈粥樣硬化、改善腦血液循環等治療能抑制血栓形成、穩定斑塊，逐步恢復腦缺血區域的血流灌注，但仍不可避免的造成神經元損傷或凋亡，遺留不同程度病殘[7]。

丁苯酞是人工合成的消旋體dl-3-型正丁基苯酞，可有效改善缺血區腦組織微循環，增加血流再灌注，改善腦神經功能。同時能降低血液黏稠度，抑制炎癥反應，減輕神經元炎性損傷，發揮腦保護作用。還可刺激血管內皮一氧化氮合成酶和前列環素的表達，抑制谷氨酸分泌，避免鈣超載，保護受損神經元。藥理研究顯示[8]，丁苯酞通過抑制超氧陰離子自由基生成，減少線粒體電子傳遞鏈細胞色素C 的釋放，阻斷腦缺血所致腦損傷的多個病理環節，強效抗腦缺血，保護腦神經功能。

綜上所述，丁苯酞氯化鈉注射液在急性腦梗死臨床的療效確切，有效抑制TNF-α、IL-6、CRP 等炎性因子水平，降低血液黏稠度，增進血液循環，減少神經功能損傷，對改善急性腦梗死預后有積極意義，值得臨床應用。