乙型肝炎肝硬化代償期及失代償期患者的牙周狀況分析

鞏宇 王薇薇 任印芳 劉壽榮 過建春*

牙周炎，不僅是局限于牙周組織的感染和炎癥，還參與全身促炎環境、內毒素血癥以及腸道菌群失調的形成，與多種全身疾病相互關聯，如乙型肝炎肝硬化［1］。研究表明，乙型肝炎肝硬化患者的口腔菌群及炎癥狀態與肝硬化的臨床轉歸相關［2-3］，但尚需完善相關臨床流行病學證據。本研究旨在探討乙型肝炎肝硬化代償期及失代償期患者的牙周狀況，并進行相關性分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 收集2019年6月至2020年12月在本院門診或住院治療的乙型肝炎肝硬化代償期患者60例和乙型肝炎肝硬化失代償期患者60例。（1）納入標準：符合乙型肝炎肝硬化［4-5］的診斷標準；年齡18～65歲。（2）排除標準：妊娠期或哺乳期女性患者；合并糖尿病、艾滋病的患者；吸煙或飲酒者；近期參加過或正在參加其他試驗的患者；精神異常不能表達自身感受者；6個月內進行過牙周干預治療，包括齦上潔治、齦下刮治及牙周手術等。另選取同期在本院體檢的健康人60例作為對照組，年齡18～65歲。三組均按年齡±2歲以1：1：1匹配入組，對照組年齡平均（51.42±6.53）歲，肝硬化代償期組年齡平均（51.47±6.45）歲，肝硬化失代償期組年齡平均（51.37±6.64）歲，組間比較差異均無統計學意義（P＞0.05）。本研究經醫院醫學倫理委員會批準，所有研究對象簽署知情同意書。

1.2 研究方法 觀察所有研究對象的牙周狀況，牙周炎分度由2位接受過牙周專科培訓的口腔科主治醫師共同決定。牙周炎診斷標準［6］：輕度：牙齦有炎癥和探診出血，牙周袋≤4 mm，附著喪失1～2 mm，X線顯示牙槽骨吸收不超過根長的1/3，可有或無口臭。中度：牙周袋＜4～6 mm，附著喪失＞2～4 mm，X線顯示牙槽骨水平型或角型吸收超過根長的1/3，但不超過根長的1/2；牙齒可能有輕度松動，多根牙的根分區可能有輕度病變，牙齦有炎癥和探診出血，也可有膿。重度：牙周袋＞6 mm，附著喪失＞4 mm，X線顯示牙槽骨吸收超過根長的1/2甚至根尖2/3。

1.3 統計學方法 采用SPSS 24.0軟件統計。計量資料以（±s）表示，采用單因素方差分析；等級資料應用秩轉換的非參數檢驗，多個獨立樣本比較采用Kruskal-Wallis H檢驗，兩兩比較應用Nemenyi法檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 三組的牙周炎分度比較 見表1。

表1 三組的牙周狀況（n）

2.2 三組的牙周狀況比較 對照組的牙周狀況優于肝硬化代償期組患者（χ2=15.214，P＜0.001）和肝硬化失代償期組患者（χ2=44.224，P＜0.001），肝硬化代償期組的牙周狀況優于肝硬化失代償期組（χ2=7.560，P=0.023）。見表2。

表2 三組的牙周狀況比較

3 討論

牙周炎是常見的感染炎癥性口腔疾病，且與多種疾病相關，可能為牙周細菌通過血液、口-咽-消化道途徑引發菌血癥及炎癥狀態，進而促進多種炎癥相關性疾病的發生發展［1，5］。研究表明，牙周炎細菌可參與腸道菌群的改變，而腸道菌群的改變與乙型肝炎肝硬化相關［2，7］。本研究所納入肝硬化患者的牙周狀況差于對照組可能由上述機制所致。乙型肝炎肝硬化代償期患者的牙周狀況優于乙型肝炎肝硬化失代償期患者，說明牙周炎分度與肝硬化程度可能存在相互促進，因為兩者均屬慢性炎癥驅動性疾病，可能通過促炎因素、菌血癥及腸道微生態相互影響［1］。本文研究結果為牙周炎與肝硬化的相互促進關系提供了流行病學依據。為進一步明確牙周炎與肝硬化的相關性，不僅需要擴大樣本量進行更多的臨床和流行病學研究，還需要通過干預治療觀察兩種疾病的轉歸，并進行其他相關機制研究，可能為減緩肝硬化的進展提供新的治療選擇。