基于不同平均動脈壓維持的導(dǎo)向治療對膿毒性休克患者心肌酶譜的影響觀察

和亞麗 侯 偉 衛(wèi)艷平 洛陽東方醫(yī)院 河南科技大學(xué)第三附屬醫(yī)院，河南省洛陽市 471003

膿毒性休克是感染引發(fā)的全身炎癥反應(yīng)綜合征后出現(xiàn)細(xì)菌內(nèi)毒素、炎癥介質(zhì)、免疫功能紊亂、腸道細(xì)菌或內(nèi)毒素移位、凝血功能紊亂及基因多態(tài)性等相關(guān)癥狀[1-2]。臨床治療本病以早期目標(biāo)導(dǎo)向治療為主要臨床手段，評估患者血流動力學(xué)指標(biāo)，使用液體治療、血管活性藥物、激素治療、血液制品及機(jī)械通氣等方法維持患者機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定[3-4]。研究發(fā)現(xiàn)平均動脈壓(MAP)的不同水平與患者機(jī)體組織器官灌注水平存在一定關(guān)系，心肌酶譜可反映患者心肌改變情況，也可在一定程度上反映機(jī)體血流狀況[5-6]。基于此，本文通過維持不同水平的MAP對膿毒性休克患者進(jìn)行導(dǎo)向性治療，旨在探究其對本病患者心肌酶譜的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2018年1月—2019年8月收治的膿毒性休克患者60例作為觀察對象。入選標(biāo)準(zhǔn)：符合膿毒性休克相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[7]；患者及家屬均知情同意并自愿配合本次研究，簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：入院后48h內(nèi)死亡患者；合并嚴(yán)重肝、腎功能不全患者；合并嚴(yán)重心臟病、高血壓、糖尿病且未得到有效控制患者；合并嚴(yán)重血流動力學(xué)改變患者；合并脈管炎等血管疾病患者。將患者按照MAP維持水平不同分為A組(n=20，MAP維持75mmHg，1mmHg=0.133kPa)、B組(n=20，MAP維持65mmHg)、C組(n=20，MAP維持85mmHg)。三組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，見表1。

表1 三組患者一般資料比較

1.2 方法

1.2.1 MAP監(jiān)測：所有患者入院后均給予左側(cè)橈動脈下靜脈置管，壓迫患者橈動脈與尺動脈，指導(dǎo)患者反復(fù)握拳至掌心發(fā)白，患者手掌顏色6s內(nèi)恢復(fù)后確定橈骨徑突位置，向尺側(cè)移動1cm后向近心端移動0.5cm，觸及搏動最強(qiáng)部位為穿刺點，穿刺見回血后壓低角度推進(jìn)1～2mm，抽出針芯前壓迫血管遠(yuǎn)端，松開見血流暢通后迅速連接裝置，局部再次消毒后粘貼無菌敷料固定。

1.2.2 液體復(fù)蘇：早期6h內(nèi)使用液體復(fù)蘇治療，首選乳酸林格氏液(北京天壇生物制品有限公司，國藥準(zhǔn)字S10870001)750ml/30min維持，若患者M(jìn)AP達(dá)不到預(yù)定目標(biāo)則輸注濃縮紅細(xì)胞，使紅細(xì)胞壓積≥30%，維持中心靜脈壓8～12mmHg，使A組MAP維持75mmHg，B組MAP維持65mmHg，C組MAP維持85mmHg。MAP維持時間不少于6h。

1.3 觀察指標(biāo) 比較三組患者干預(yù)后心率、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)等心肌酶指標(biāo)差異；比較各組患者不同MAP狀態(tài)下6h乳酸清除率、體循環(huán)阻力指數(shù)(SVRI)、肺循環(huán)阻力指數(shù)(PVRI)及心臟指數(shù)(CI)；比較各組患者房顫、心動過速、急性心肌梗死等不良反應(yīng)發(fā)生率。

2 結(jié)果

2.1 三組患者干預(yù)后心率、AST、CK、CK-MB、LDH比較 干預(yù)后A組AST、CK-MB、LDH均低于B組(P<0.05)，且LDH、心率低于C組(P<0.05)，見表2。

表2 三組患者干預(yù)后心率、AST、CK、CK-MB、LDH比較

2.2 三組患者不同MAP狀態(tài)下6h乳酸清除率、SVRI、PVRI、CI比較 A組SVRI、PVRI、CI及6h乳酸清除率高于B組，且低于C組(P<0.05)，見表3。

表3 三組患者不同MAP狀態(tài)下心率、SVRI、PVRI、CI比較

2.3 三組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 A組不良反應(yīng)總發(fā)生率為5.00%，低于B組的35.00%及C組的15.00%(P<0.05)，見表4。

表4 三組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況[ n(%)]

3 討論

膿毒性休克為嚴(yán)重感染導(dǎo)致的循環(huán)衰竭，其主要表現(xiàn)為經(jīng)充分液體復(fù)蘇仍不能有效糾正的組織低灌注與低血壓，膿毒性休克發(fā)病率高，死亡率高[8-9]。臨床治療膿毒性休克患者核心內(nèi)容為中心靜脈壓8～12mmHg，平均動脈壓≥65mmHg，靜脈血氧飽和度≥70%，早期目標(biāo)導(dǎo)向治療可有效提高患者生存率[10]。

本文中干預(yù)后A組AST、CK-MB、LDH均低于B組，且LDH、心率低于C組，與譚小麗等[11]、黃慧鐘等[12]研究結(jié)論相一致。表明當(dāng)MAP為75mmHg時對患者心肌影響較小。分析原因為當(dāng)患者休克嚴(yán)重階段對組織器官影響較重，其中以心肌損傷表現(xiàn)明顯，預(yù)后效果更差，當(dāng)MAP過低時引起外周組織器官及心腦血管供應(yīng)量不足，MAP較高時則引起心臟負(fù)擔(dān)加重，可能出現(xiàn)心臟代償性肥大、心功能不全，因此當(dāng)MAP維持75mmHg時對心肌影響最小。本文結(jié)果發(fā)現(xiàn)，A組SVRI、PVRI、CI及6h乳酸清除率高于B組，且低于C組，與段文龍等[13]、王雪婷等[14]研究結(jié)果相一致，表明當(dāng)患者M(jìn)AP維持75mmHg時，其血流動力學(xué)更為穩(wěn)定。分析原因為通過導(dǎo)向治療并維持MAP 75mmHg，MAP可有效反映患者心臟、大腦及外周組織器官灌注情況，當(dāng)患者出現(xiàn)外周供血減少時導(dǎo)致MAP降低，可有效反映導(dǎo)向補(bǔ)液療法對患者機(jī)體組織器官循環(huán)功能的改善情況，提高血流灌注效率并有效恢復(fù)相關(guān)指標(biāo)。另外本文結(jié)果還發(fā)現(xiàn)，A組不良反應(yīng)總發(fā)生率為5.00%，低于B組的35.00%與C組的15.00%，與王兆等[15]研究結(jié)論一致。分析原因為采用MAP穩(wěn)定75mmHg的維持目標(biāo)，可增強(qiáng)患者血流動力學(xué)穩(wěn)定，減少對患者心肌功能的損害，降低不良反應(yīng)發(fā)生率。

綜上所述，維持MAP 75mmHg時可改善膿毒性休克患者心肌功能，同時促進(jìn)患者組織器官循環(huán)恢復(fù)，降低不良反應(yīng)發(fā)生率，值得臨床進(jìn)一步推廣應(yīng)用。