慢性蕁麻疹患者免疫球蛋白、白細胞介素及T細胞亞群水平變化及臨床意義

李宏初

作者單位：五華縣慢性病防治站，廣東 五華 514400

蕁麻疹是臨床常見疾病之一，患者以皮膚瘙癢、出現風團，顏色呈鮮紅色或蒼白色、皮膚色，有發癢或麻刺感等為主要臨床癥狀，可出現于軀干、面部、四肢等，風團會在1～2d內自然消失，但是在患者身體其他部位會有新的風團陸續出現，此外，患者還可伴有頭痛、食欲不振等[1]。蕁麻疹沒有固定的發作時間，可每日發作數次，也可隔數日發作一次，且該病病情遷延，病程少則數月，長則數年，容易反復發作，難以根治。慢性蕁麻疹為蕁麻疹患者每周反復發作次數達到兩次以上并且連續發作時間超過6周，不僅嚴重影響患者的身體健康，而且影響患者的正常生活、睡眠、社交等，嚴重降低生活質量[2]。有研究表明，慢性蕁麻疹與細胞免疫失衡密切相關，自身抗體的產生及補體的活化和消耗是慢性蕁麻疹患者免疫應答紊亂的主要表現，此外，還存在T淋巴細胞亞群功能紊亂[3，4]。本研究以2018年10月～2020年10月我院收治的96例慢性蕁麻疹患者作為研究對象，并選擇同期健康體檢人員作為對照，分析慢性蕁麻疹患者免疫球蛋白、白細胞介素及T細胞亞群水平，現報道如下。

1 材料與方法

1.1 一般資料選擇2018年10月～2020年10月我院收治的慢性蕁麻疹患者96例。納入標準：符合相關診斷標準[5]，病程大于6周，可見風團，大小不一且邊界清楚，反復發作，風團發作次數≥2次/周。患者對本研究均知情同意并簽署知情同意書，本研究經醫院倫理委員會批準通過。排除標準：嚴重心、肝、腎等重要臟器疾病者；1個月內使用過相關藥物進行治療者；紅斑狼瘡、風濕性關節炎等其他免疫相關性疾病者；寒冷性、人工性等物理性蕁麻疹者。將96例慢性蕁麻疹患者作為研究組，其中男53例，女43例，年齡28～70歲，平均（43.70±7.15）歲，病程6個月～7年，平均（3.07±0.51）年。選擇同期來我院體檢的健康體檢人員96例作為對照組，其中男50例，女46例，年齡28～69歲，平均（43.13±6.97）歲。兩組研究對象性別、年齡等一般資料比較差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法兩組均采集空腹靜脈血5ml，3 000r/min，離心15min，取上層血清置于-80℃條件下備用。采用全自動生化分析儀檢測兩組患者免疫球蛋白（IgG、IgE）水平；采用ELISA方法對兩組患者白細胞介素（IL-4、IL-10、IL-2）、γ-干擾素（IFN-γ）水平進行檢測；采用流式細胞儀對兩組患者T細胞亞群（CD4+、CD3+、CD8+、CD4+/CD8+）進行檢測，上述指標的檢測均嚴格按照說明書進行操作，對比分析兩組上述各項指標檢測結果。

1.3 統計學方法采用SPSS 19.0軟件對數據進行統計學分析，計量資料以均數±標準差（±s）表示，計數資料以n（%）表示，分別進行t檢驗、χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組IgG、IgE水平對比研究組IgG、IgE水平高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組IgG、IgE水平對比（±s，g/L）

表1 兩組IgG、IgE水平對比（±s，g/L）

注：與對照組比較，*P＜0.05

組別nIgGIgE對照組9610.68±1.47191.33±32.89研究組9617.95±3.05*340.57±71.75*

2.2 兩組IL-4、IL-10、IL-2及IFN-γ水平對比研究組IL-4、IL-10水平高于對照組，IL-2、IFN-γ水平低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組IL-4、IL-10、IL-2及IFN-γ水平對比（±s，ng/L）

表2 兩組IL-4、IL-10、IL-2及IFN-γ水平對比（±s，ng/L）

注：與對照組比較，*P＜0.05

組別nIL-4IL-10IL-2IFN-γ對照組963.18±0.534.35±0.7156.69±7.0829.67±4.51研究組967.30±1.14*12.62±2.05*29.45±4.33*12.39±2.71*

2.3 兩組CD4+、CD3+、CD8+、CD4+/CD8+水平對比研究組CD4+水平低于對照組，CD3+水平高于對照組，但差異無統計學意義（P＞0.05）；研究組CD8+水平高于對照組，CD4+/CD8+水平低于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組CD4+、CD3+、CD8+、CD4+/CD8+對比（±s）

表3 兩組CD4+、CD3+、CD8+、CD4+/CD8+對比（±s）

注：與對照組比較，*P＜0.05

組別nCD8+（%）CD4+（%）CD3+（%）CD4+/CD8+對照組9627.62±4.3131.76±5.8963.07±8.921.58±0.36研究組9633.58±6.07*31.25±5.2363.82±9.351.09±0.12*

3 討論

蕁麻疹為人體皮膚、血管、黏膜等在多方面因素影響下出現暫時性炎性充血及組織內水腫[6]。近年來，隨著環境問題的日益凸顯及飲食習慣的改變，慢性蕁麻疹發病率呈逐年升高趨勢[7]。慢性蕁麻疹發病機制復雜，其中食物、感染、藥物、昆蟲叮咬、粉塵接觸等多種因素均可能影響慢性蕁麻疹的發生、發展，大部分慢性蕁麻疹與自身細胞免疫功能失衡有關，患者機體存在多種炎癥細胞因子表達失調[8]。臨床多采用口服抗組胺藥物或者皮質類固醇激素類藥物治療慢性蕁麻疹，效果顯著，但是停藥后容易復發。

血清IgE作為介導I型變態反應的主要抗體，在變態反應疾病中具有關鍵作用。組胺是慢性蕁麻疹發病中最重要的介質之一，肥大細胞和嗜堿性細胞均可產生組胺，I型超敏反應是蕁麻疹中最為常見的分型，從來源上分析其產生的原因為吸入性過敏原和食入性過敏原，人體一旦攝入過敏原會對身體產生刺激從而產生IgE抗體，IgE通過Fc段與肥大細胞、嗜堿性粒細胞上的Fc受體結合。當外界過敏原通過呼吸道、消化道等途徑進入機體與受體結合后，能夠誘導肥大細胞發生脫顆粒，釋放組胺、白三烯及其他藥物活性物質等炎癥介質，組胺促炎活性較強，從而使血管通透性增加，導致患者出現風團、瘙癢等慢性蕁麻疹的臨床癥狀[9～11]。本研究對慢性蕁麻疹患者的免疫球蛋白（IgG、IgE）水平進行檢測，并將結果與對照組進行對比分析，結果表明，研究組IgG、IgE水平高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。

Th1和Th2為輔助性T淋巴細胞的兩個亞型，而誘發變態反應性疾病的關鍵因素即為兩個亞型細胞數目和活性失衡，正常情況下機體的細胞免疫和體液免疫主要依賴于兩個亞型之間處于動態平衡狀態，兩者相互調節、相互制約[12，13]。IL-2、IL-12、IFN-γ等主要由Th1細胞分泌，該類細胞因子具有兩方面的作用，不僅可介導細胞免疫應答，還可對Th2的活化起到抑制作用，從而導致IgE的釋放減少，但是在慢性蕁麻疹患者機體中由于免疫應答紊亂，從而影響IL-2的正常分泌，導致其水平明顯降低。Th1細胞因子活化在器官特異性自身免疫疾病中占優勢，而IL-4、IL-5、IL-10、IL-13等主要由Th2細胞分泌，介導體液免疫應答，對B細胞分化成熟具有促進作用，在過敏性疾病中占主導地位，其中IL-4能夠促進IgM轉化為IgE、IgG，從而使IgE水平升高，對Th1的分化和功能起到抑制作用[14]。在正常機體內Th1/Th2水平維持動態平衡，但是在慢性蕁麻疹患者中兩者平衡被打破，出現向Th2偏移，Th2亞群的功能占主要優勢，而Th2過度活化能夠使IgE的分泌出現明顯增加[3，15，16]。本研究結果表明，研究組IL-4、IL-10水平高于對照組，IL-2、IFN-γ水平低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。說明IL-4、IL-10、IL-2、IFN-γ可能參與慢性蕁麻疹的發病過程。

CD4+、CD8+為T淋巴細胞的兩個主要亞群，前者主要在細胞免疫、體液免疫、炎癥免疫方面起到重要作用，后者的作用主要體現在對病毒感染細胞或腫瘤細胞的特異性殺傷，在自身免疫性疾病的發生、發展過程中CD4+/CD8+的平衡起到關鍵作用[17]。CD8+可抑制細胞毒性T細胞，CD4+水平下降、CD8+水平升高表示患者免疫功能下降[18]。本研究結果表明，研究組CD8+水平高于對照組，CD4+/CD8+水平低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），說明慢性蕁麻疹患者T淋巴細胞亞群處于紊亂狀態。劉鳳英等[19]研究表明，慢性蕁麻疹患者C3、C4水平低于健康者，IL-4、IL-10、IL-17、IL-25、IgE、IgG水平高于健康者（P＜0.05），與本研究結果一致。

綜上所述，慢性蕁麻疹患者IgG、IgE、IL-4、IL-10、CD8+水平升高，IL-2、IFN-γ、CD4+/CD8+水平降低，其可能導致機體出現免疫功能紊亂，提示上述指標的變化可能與慢性蕁麻疹的發生、發展有關，相關指標檢測對慢性蕁麻疹臨床治療方案的選擇及預防措施的制定等均有重要的指導作用。