二丁酰環磷腺苷鈣聯合胺碘酮治療心力衰竭合并心律失常的效果

劉小佩，李清賢

（鄭州市第三人民醫院 醫務科，河南 鄭州 450003）

心力衰竭是由多種心臟疾病誘發心室負荷加重，進而引起心臟收縮、舒張功能障礙［1］。心力衰竭患者病情加重時可伴心律失常，表現為心室沖動的節律、頻率異常。心律失常可加重心力衰竭病情，增加暈厥、心臟猝死風險，故積極干預心律失常可改善心力衰竭患者預后，減少終點事件發生［2］。二丁酰環磷腺苷鈣是環磷腺苷的衍生物，其細胞滲透作用較強，半衰期長，可持續產生大量三磷酸腺苷，增強心肌細胞能量代謝，減少心律失常發生［3］。胺碘酮是一種廣譜抗心律失常藥物，可通過抑制K＋外流改善心功能［4］。本研究探討二丁酰環磷腺苷鈣聯合胺碘酮治療心力衰竭合并心律失常的效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2019年3月至2021年3月我院收治的120例心力衰竭合并心律失常患者，隨機分為觀察組與對照組各60例。觀察組男39例，女21例；年齡45～78歲，平均（58.42±7.16）歲；平均病程 （4.42±0.65）年；心功能分級：Ⅱ級16例，Ⅲ級26例，Ⅳ級18例。對照組男41例，女19例；年齡47～79歲，平均 （59.53±7.21）歲；平均病程（4.46±0.71）年；心功能分級：Ⅱ級16例，Ⅲ級28例，Ⅳ級16例。兩組的一般資料比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經我院倫理委員會批準。

1.2 入選標準納入標準：①符合心力衰竭合并心律失常診斷標準；②心功能Ⅱ～Ⅳ級；③入組前1個月未接受對癥治療；④對本研究知情。排除標準：①重度肝腎功能不全；②對治療藥物過敏；③患有精神系統疾病；④治療期間出現嚴重不良反應，退出治療；⑤參與其他研究。

1.3 方法對照組采用胺碘酮［賽諾菲（杭州）制藥有限公司，國藥準字H19993254，0.2 g／片］治療，第1周60 mg／d，第2周400 mg／d，第3周200 mg／d，連續治療6個月。觀察組在對照組基礎上采用二丁酰環磷腺苷鈣（上海上藥第一生化藥業有限公司，國藥準字H31022649，20 mg／支）40 mg＋250 mL 5%葡萄糖，靜脈滴注，1次／d，連續治療14 d。

1.4 觀察指標療效評價：顯效：臨床癥狀消失，心功能改善>2級；有效：臨床癥狀改善，心功能改善1～2級；無效：臨床癥狀、心功能均未改善。采用超聲心動圖測量每搏輸出量（SV）、左心室舒張末期內徑（LVEDD）、左心室收縮末期內徑（LVESD），計算左室射血分數（LVEF）。統計兩組的不良反應（胃腸道反應、竇性心動過速、QT間期延長）發生率。

1.5 統計學方法采用SPSS 23.0統計軟件處理數據。計量資料行t檢驗，計數資料行χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效觀察組治療總有效率為90.00%，高于對照組的75.00%（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組的臨床療效比較［n（%）］

2.2 心功能指標治療后，觀察組的SV、LVEF高于對照組，LVEDD、LVESD低于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組的心功能指標比較（±s）

表2 兩組的心功能指標比較（±s）

時間 SV（L／min） LVEDD（mm）LVESD（mm）LVEF（%）治療前 3.13±0.37 64.89±7.21 58.10±6.41 33.64±4.05 3.18±0.41 65.20±7.03 57.96±5.83 33.96±4.48 0.701 0.239 0.125 0.410 0.485 0.812 0.901 0.682治療后 4.72±0.54 56.44±6.33 50.34±4.79 50.61±5.78 4.15±0.47 61.25±6.58 55.36±5.67 45.61±5.27 6.167 4.081 5.239 4.952 0.000 0.000 0.000 0.000組別觀察組對照組n 60 60 t P觀察組對照組60 60 t P

2.3 不良反應觀察組的不良反應發生率為13.33%，與對照組的16.67%比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。見表3。

表3 兩組的不良反應情況比較［n（%）］

3 討論

心力衰竭是心律失常的常見誘因，心律失常主要病理表現為心臟沖動的節律、頻率、傳導速度、激動順序等出現異常。心臟沖動信號傳導障礙、異常自律性、折返激動等與心律失常的發生關系密切。胺碘酮是常用的抗心律失常藥物，可與α及β腎上腺素受體非競爭性結合，進而阻滯甚至延長心肌組織的動作電位及有效不應期，發揮消除折返激動的作用；同時可繼發性抑制心肌傳導纖維快鈉離子內流，降低興奮傳導速度及竇房結自律性；此外，胺碘酮可在無負性肌力作用狀態下減慢心率，防止心動過速，改善心肌缺血［5－6］。二丁酰環磷腺苷鈣能夠通過刺激機體產生大量的二磷酸腺苷，改善心肌細胞能量代謝［7］。從理論機制推斷，二丁酰環磷腺苷鈣與胺碘酮用于心力衰竭合并心律失常的效果較好，但尚無循證依據。

本研究結果顯示，觀察組治療總有效率高于對照組（P＜0.05），提示二丁酰環磷腺苷鈣聯合胺碘酮治療心力衰竭合并心律失常患者的臨床療效優于胺碘酮單獨治療；觀察組的心功能指標（SV、LVESD、LVEDD、LVEF）改善情況優于對照組（P＜0.05），提示二丁酰環磷腺苷鈣聯合胺碘酮可明顯改善心力衰竭合并心律失常患者的心肌收縮力及射血功能，分析原因為：二丁酰環磷腺苷鈣可阻止血管平滑肌與Ca2＋結合，進而發揮抑制血小板聚集、降低外周血管阻力及心臟負荷的作用，增強機體射血功能［8］；二丁酰環磷腺苷鈣可通過介導三羧酸循環及氧化磷酸反應，誘導機體合成大量二磷酸腺苷，增強心肌收縮力，并可抑制心肌細胞耗氧量，防止缺氧損傷心肌細胞［9］；此外，二丁酰環磷腺苷鈣可修復竇房結P細胞，改善竇房結細胞功能，推遲心律失常潛伏期，減少心律失常的發生［10］。本研究結果還顯示，兩組的不良反應發生率比較無統計學差異（P＞0.05），提示二丁酰環磷腺苷鈣聯合胺碘酮的治療安全性較高。

綜上所述，二丁酰環磷腺苷鈣聯合胺碘酮治療心力衰竭合并心律失常的效果明顯，可改善患者的心功能，且安全性較高。