雙水平無創通氣治療在慢性阻塞性肺疾病合并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的應用效果

黃小霞 劉紅兵

廣東省云浮市人民醫院全科醫學科，廣東云浮 527300

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一種以不完全可逆性氣流受限為特征的慢性肺部疾病。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS）是常見的呼吸系統疾病，以夜間睡眠時上氣道狹窄或塌陷引起的間歇性缺氧為特征。OSAHS 的患病率為2%～4%，中國人OSAHS 的患病率比歐洲人更高[1-2]。COPD 與OSAHS 合并存在稱之為重疊綜合征（overlap syndrome，OS）[2-3]。OS 相比較于單純的COPD 或OSAHS 對患者的危害更大，死亡風險增高[2]。目前國內外尚無重疊綜合征的治療指南，且該方面的研究不多。治療方面若為單純OSAHS 患者，可選擇內科持續氣道正壓（continuous positive airway pressure，CPAP）治療，但慢阻肺患者無創通氣應選擇雙水平正壓通氣模式，因此確診重疊綜合征患者不應選用CPAP 治療。本研究擬對雙水平無創通氣治療重疊綜合征的臨床療效進行分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2020年6月至2021年6月云浮市人民醫院收治的62 例COPD 合并OSAHS 患者為研究對象，采用隨機數字表法將研究對象分為對照組和研究組，每組各31 例。對照組中，男21 例，女10 例；年齡45～80 歲，平均（65.68±9.89）歲，體重指數（body mass index，BMI）23～31 kg/m2，平均（26.61±2.60）kg/m2；疾病類型：腦梗死1 例，心血管疾病5 例，糖尿病6 例。研究組中，男19 例，女12 例；年齡47～80 歲，平均（66.16±10.97）歲，BMI 23～31 kg/m2，平均（26.65±2.69）kg/m2；疾病類型：心血管疾病6 例，糖尿病4 例。兩組患者的一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。患者及家屬均對本研究知情同意，并已簽署知情同意書，本研究經醫院醫學倫理委員會審核批準。

納入標準： ①符合2013年中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組修訂的慢性阻塞性肺疾病診斷標準者[4]；②符合2011年中華醫學會呼吸病學分會修訂的阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診斷標準者[5]。

排除標準：①腦血管意外、惡性腫瘤患者；②精神與認知存在障礙者；③患者放棄治療或不能配合無創通氣或氧療者。

1.2 方法

兩組患者入院均接受抗感染、祛痰、霧化吸入等常規內科治療。對照組患者予全天低流量鼻導管氧療（1～2 L/min）。研究組患者則采用白天低流量鼻導管氧療（1～2 L/min），夜間雙水平氣道正壓通氣治療（吸氣壓力為12～18 cmH2O，呼氣壓力4～6 cmH2O，每天至少6 h，1 cmH2O=0.098 kPa），根據患者耐受度、經皮血氧飽和度進行調整，兩組患者均治療7 d，觀察并記錄患者治療前后數據。

1.3 觀察指標及評價標準

①血氣分析指標：于治療前及治療后分別檢測兩組的血氣分析，血氣分析指標為動脈血氧分壓（arterial partial pressure of oxygen，PaO2）、動脈血二氧化碳分壓（arterial partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）、血氧飽和度（arterial oxygen saturation，SaO2），上述指標以血氣分析儀進行檢測。②睡眠指標：于治療前后采用睡眠儀監測，記錄呼吸暫停低通氣指數（apneahypopnea index，AHI）、 最長 呼吸 暫 停時間（longest apnea time，LAT）、夜間平均血氧飽和度（mean oxygen saturation，M-SaO2）、夜間最低血氧飽和度（lowest oxygen saturation，L-SaO2），將上述檢測指標分別進行統計及比較。③療效評定：根據治療7 d 后患者癥狀改善情況進行評定。顯效： 患者呼吸暫停低通氣次數減少＞70%，咳嗽、氣喘等癥狀顯著好轉；有效：患者呼吸暫停低通氣次數減少25%～70%，咳嗽、氣喘等癥狀有所好轉； 無效：患者呼吸暫停低通氣次數減少＜25%，咳嗽、氣喘癥狀無明顯好轉[6]，總有效率=（顯效+有效）例數/總例數×100%。④住院期間不良反應情況：包括住院期間患者因病情加重需入住ICU、需使用氣管插管有創呼吸機通氣、壓傷、腹脹、氣胸等情況。

1.4 統計學方法

采用SPSS 23.0 統計學軟件進行數據分析，計量資料用均數±標準差（±s）表示，兩組間比較采用t 檢驗；計數資料用率表示，組間比較采用χ2檢驗，以P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后血氣分析指標的比較

治療前兩組患者的血氣分析指標比較，差異無統計學意義（P＞0.05），治療7 d 后兩組的PaO2及SaO2高于本組治療前，PaCO2低于本組治療前，差異有統計學意義（P＜0.05）；治療7 d 后研究組患者PaO2、SaO2高于對照組，PaCO2低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）（表1）。

表1 兩組患者治療前后血氣分析指標的比較（±s）

表1 兩組患者治療前后血氣分析指標的比較（±s）

注 1 mmHg=0.133 kPa

組別 PaO2（mmHg） PaCO2（mmHg） SaO2（%）對照組（n=31）治療前治療后t 值P 值研究組（n=31）治療前治療后t 值P 值54.09±1.31 60.06±2.23 11.996＜0.001 64.69±2.32 60.39±4.12 5.002＜0.001 82.68±2.56 89.26±1.73 11.157＜0.001 t 治療前組間比較值P 治療前組間比較值t 治療后組間比較值P 治療前組后比較值53.90±1.17 71.01±5.96 15.189＜0.001 0.626 0.533 9.577＜0.001 65.07±2.84 43.18±4.39 21.828＜0.001 0.570 0.571 15.920＜0.001 82.84±2.77 93.55±1.36 19.717＜0.001 0.238 0.813 10.843＜0.001

2.2 兩組患者治療前后睡眠指標的比較

治療前兩組患者睡眠指標比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。治療7 d 后，兩組患者AHI 低于本組治療前，M-SaO2、L-SaO2高于本組治療前，差異有統計學意義（P＜0.05）；治療7 d 后研究組AHI 低于對照組，M-SaO2、L-SaO2高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。治療7 d 后研究組LAT 短于本組治療前，差異有統計學意義（P＜0.05），治療7 d 后研究組LAT 短于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）（表2）。

表2 兩組患者治療前后睡眠指標的比較（±s）

表2 兩組患者治療前后睡眠指標的比較（±s）

組別 AHI LAT（s） M-SaO2（%） L-SaO2（%）對照組（n=31）治療前治療后t 值P 值研究組（n=31）治療前治療后t 值P 值33.52±8.36 30.06±7.92 6.228＜0.001 47.29±6.67 46.65±5.10 1.035 0.309 79.13±2.80 83.45±2.86 8.567＜0.001 58.48±8.39 65.84±6.04 5.937＜0.001 t 治療前組間比較值P 治療前組間比較值t 治療后組間比較值P 治療前組后比較值32.42±8.91 14.61±3.73 11.580＜0.001 0.500 0.619 9.827＜0.001 48.52±5.81 13.13±2.78 32.400＜0.001 0.771 0.443 32.152＜0.001 80.48±3.25 88.65±3.63 11.019＜0.001 1.757 0.084 6.257＜0.001 58.06±8.10 75.55±7.78 8.323＜0.001 0.200 0.842 5.485＜0.001

2.3 兩組患者臨床療效的比較

治療7 d 后研究組的臨床總有效率高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）（表3）。

表3 兩組患者臨床療效的比較[n（%）]

2.4 兩組患者不良反應情況的比較

兩組患者均未出現明顯不良反應。

3 討論

COPD 與OSAHS 之間存在復雜的病理生理學聯系，相互影響，可能互為危險因素。OS 同時具有兩者的臨床特征，臨床表現為更嚴重的夜間低氧血癥和（或）高碳酸血癥，發病機制更復雜，肺功能損傷更明顯，且在穩定期COPD 患者中OS 的患病率高達37.58%[7-11]。臨床上診斷為OS 的患者并不多，常存在漏診現在，因此在治療上存在不規范現象。COPD 患者常規氧療可改善其血氣分析及生存質量，緩解其長期慢性缺氧[12]。而治療OSAHS 常用CPAP，增加口咽部氣道壓力，解決上呼吸道阻塞，可長期改善患者間歇缺氧導致的臨床癥狀[13]。但常規氧療及CPAP 并不總適用于同時合并COPD 的OS 患者，部分OS 患者并不耐受CPAP，尤其對于合并高碳酸血癥的患者，需應用有雙水平正壓通氣治療，既要糾正持續的低氧血癥，還要改善睡眠質量，從而改善臨床預后[2]。

本研究結果顯示，治療7 d 后研究組的臨床總有效率高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）；治療后研究組的PaO2、SaO2、M-SaO2、L-SaO2高于治療前，且高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）；治療后研究組的PaCO2、AHI 低于治療前，且低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）；治療后研究組的LAT 短于治療前，且短于對照組，差異有統計學意義 （P＜0.05）；未出現明顯不良反應，與歐敏等[14]的研究一致，提示雙水平無創通氣在OS 患者中應用效果優于常規氧療，在OSAHS 合并COPD 患者中采用雙水平正壓通氣治療，可改善睡眠質量，獲得更好的臨床療效。雙水平正壓通氣在治療時可以在吸氣相及呼氣相均予不同水平氣道壓力，且根據患者的吸氣和呼氣壓力進行調節，靈活性高，可開放上下呼吸道，減輕呼吸肌疲勞，幫助患者排出二氧化碳，改善缺氧。相較于CPAP 治療，患者更能接受雙水平正壓通氣治療。患者在雙水平正壓通氣治療期間，膈肌和胸鎖乳突肌的肌電活動減少，繼而可改善呼吸肌疲勞，調整OS 患者的睡眠結構，縮短睡眠潛伏期，降低夜間低氧及心律失常風險，提高生命質量[15]。也有研究表明，在治療重度OSAHS 合并輕中度COPD 時，使用自動壓力模式CPAP 呼吸機可以減少治療壓力，提高患者的治療效果[16]。所以對于OS 患者需進一步在采用CPAP 還是雙水平正壓通氣治療中進行研究。

綜上所述，雙水平無創通氣治療COPD 合并OSAHS 的重疊綜合征患者中的應用效果相對較好，能夠很好地改善缺氧，緩解高碳酸血癥，改善睡眠質量，安全性好，綜合應用價值較高。