牙周治療對2型糖尿病合并牙周炎患者的價值研究

王婧

山東省鄒平市中心醫(yī)院口腔科，山東濱州 256212

糖尿病分為1型和2型。前者特點(diǎn)表現(xiàn)為胰島素絕對缺乏，此類疾病機(jī)制為胰腺β細(xì)胞損傷，一旦發(fā)生，僅能經(jīng)胰島素進(jìn)行控制。后者特點(diǎn)表現(xiàn)為胰島素能力相對缺乏，臨床經(jīng)藥物刺激后可恢復(fù)胰島素功能[1]。2型糖尿病得到穩(wěn)定治療后，常有不配合控糖藥物治療的情況，致使多器官損傷。口腔結(jié)構(gòu)復(fù)雜，若有菌斑微生物入侵，常會造成炎癥反應(yīng)，致使牙周炎不斷發(fā)生。牙周炎進(jìn)展中，炎性因子可向深層組織入侵，出現(xiàn)出血、紅腫等情況，嚴(yán)重者會造成牙齒脫落[2-3]。此機(jī)制下細(xì)菌入侵難度降低，機(jī)體炎癥癥狀加重。而牙周炎在發(fā)生時，常會增加血糖控制難度，使微血管癥狀不斷出現(xiàn)，也會造成胰島素抵抗。相互作用下，常加重機(jī)體損傷。對此，重視牙周治療可有效控制炎癥反應(yīng)，也能糾正機(jī)體狀態(tài)[4-6]。本研究以2020年3月—2021年3月期間山東省鄒平市中心醫(yī)院收治的2型糖尿病牙周炎患者108例為研究對象。現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本研究選取本院收治的2型糖尿病牙周炎患者108例為研究對象，經(jīng)隨機(jī)原則分成治療組及一般組，每組54例。治療中男29例，女25例；年齡35～68歲，平均（51.94±3.03）歲；糖尿病病程1～9年，平均（4.88±1.39）年。一般組中男28例，女26例；年齡36～69歲，平均（52.48±3.71）歲；糖尿病病程 1～10年，平均（5.23±1.42）年。以上資料組間比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。本院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)本研究。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

2型糖尿病：①若樣本存在特異性癥狀，如體質(zhì)量下降、多尿等，經(jīng)生化指標(biāo)檢驗(yàn)，所測定的空腹血糖在7.0 mmol/L及以上，或?qū)颖拘须S意時間檢測，所測定的血糖數(shù)據(jù)在11.1 mmol/L及以上；②若樣本不存在特異性癥狀，需進(jìn)行餐后2 h血糖測定，若對應(yīng)檢查后，此項(xiàng)指標(biāo)在11.1 mmol/L及以上，則確診。牙周炎：①牙周袋經(jīng)檢查后所得數(shù)據(jù)不足4 mm，而附著喪失情況經(jīng)對應(yīng)檢測后區(qū)間在1～2 mm，此為輕度；②牙周袋經(jīng)檢查后所得數(shù)據(jù)區(qū)間為5～6 mm，而附著喪失情況經(jīng)對應(yīng)檢測后區(qū)間在3～4 mm，此為中度；③超出以上范圍，為重度。

1.3 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合2型糖尿病、牙周炎診斷標(biāo)準(zhǔn)者；②臨床資料完整者；③不存在其他牙周病變者；④初次接受牙周治療者；⑤患者及家屬對研究內(nèi)容知情同意，且自愿參與。排除標(biāo)準(zhǔn)：①此前有抗菌藥物治療史者；②心臟損傷者；③哺乳妊娠者；④糖尿病病史不足1年者。

1.4 方法

一般組：采用一般治療，對患者行糖尿病、牙周炎知識宣教，指導(dǎo)其規(guī)范飲食，重視口腔清潔，遵循要求行控糖藥物、抗炎藥物治療。

治療組：在一般組治療方案基礎(chǔ)上，施行牙周治療，除進(jìn)行口腔治療宣教外，經(jīng)超聲對樣本行齦下清潔治療，此過程中徹底清除牙結(jié)石、牙菌斑等，后行根面平整、抗炎治療等，抑制炎癥因子，并行漱口液漱口，維持口腔清潔，治療2～3次/d；由醫(yī)師開展飲食、運(yùn)動等健康管理內(nèi)容，且監(jiān)督患者執(zhí)行禁煙禁酒方案。

兩組均持續(xù)治療4周。

1.5 觀察指標(biāo)

①牙周指數(shù)：探診深度(periodontal depth,PD)、附著水平(attachment level,CAL)、菌斑指數(shù)(plaque index,PLI)。分別在治療前及治療4周后檢測牙周指數(shù)。②生化指標(biāo)：空腹血糖、糖化血紅蛋白、三酰甘油。空腹血糖、糖化血紅蛋白及三酰甘油均經(jīng)抽取的外周靜脈血液樣本檢測，空腹血糖、糖化血紅蛋白經(jīng)特助蛋白金標(biāo)檢測儀檢驗(yàn)，三酰甘油經(jīng)全自動生化分析儀檢驗(yàn)。③炎癥水平：白介素-10(interleukin,IL-10)、白介素-1β（IL-interleukin,IL-1β）、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)。分別在治療前及治療4周后經(jīng)流式細(xì)胞儀對應(yīng)檢驗(yàn)。④臨床療效：對應(yīng)治療后，牙周不適癥狀均緩解，炎癥因子消失，血糖穩(wěn)定，為顯效；對應(yīng)治療后，仍有輕微牙周不適癥狀，炎癥因子水平下降，血糖穩(wěn)定，為好轉(zhuǎn)；對應(yīng)治療后，牙周不適癥狀未緩解，炎癥因子水平未下降，血糖持續(xù)波動，為無效。有效率=（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100.00%。

1.6 統(tǒng)計方法

采用SPSS 24.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計量資料經(jīng)檢驗(yàn)符合正態(tài)分布，采用（）表示，組間差異比較進(jìn)行t檢驗(yàn)，計數(shù)資料采用[n(%)]表示，組間差異比較進(jìn)行χ2檢驗(yàn)，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者牙周指數(shù)比較

治療前，兩組牙周指數(shù)比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后，治療組的 PD、CAL、PLI高于一般組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者牙周指數(shù)對比()

組別治療組（n=54）一般組（n=54）t值P值PD（mm）PLI治療前2.84±0.66 2.81±0.70 0.229 0.819治療后2.18±0.23 2.55±0.26 7.833＜0.001 CAL（mm）治療前4.17±0.98 4.13±0.89 0.222 0.825治療后3.60±0.17 3.94±0.22 8.986＜0.001治療前0.90±0.53 0.88±0.45 0.211 0.833治療后0.43±0.16 0.69±0.18 7.933＜0.001

2.2 兩組患者生化指標(biāo)比較

治療前，兩組生化指標(biāo)比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后，治療組血糖、血脂水平高于一般組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者生化指標(biāo)對比()

表2 兩組患者生化指標(biāo)對比()

組別治療組（n=54）一般組（n=54）t值P值空腹血糖（mmol/L）治療前9.03±1.46 9.24±1.33 0.781 0.436治療后6.08±1.03 7.84±1.09 8.624＜0.001糖化血紅蛋白（%）治療前9.23±1.27 9.18±1.62 0.178 0.859治療后6.84±0.69 7.93±0.91 7.014＜0.001三酰甘油（mmol/L）治療前2.44±1.03 2.40±1.22 0.184 0.854治療后0.89±0.41 1.95±0.55 11.355＜0.001

2.3 兩組患者炎癥水平比較

治療前，兩組炎癥水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后，治療組IL-1β、TNF-α水平低于一般組，IL-10水平高于一般組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，見表3。

表3 兩組患者炎癥水平對比[(),pg/mL]

表3 兩組患者炎癥水平對比[(),pg/mL]

組別治療組（n=54）一般組（n=54）t值P值IL-10 IL-1β TNF-α治療前8.03±0.65 8.11±0.94 0.514 0.608治療后11.67±0.44 9.23±0.81 19.452＜0.001治療前3.90±1.28 3.88±1.43 0.077 0.939治療后0.42±0.13 1.20±0.60 9.336＜0.001治療前3.55±0.94 3.49±0.81 0.355 0.723治療后1.05±0.56 2.61±1.09 9.355＜0.001

2.4 兩組患者臨床療效比較

治療組有效率為94.44%，高于一般組的79.63%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，見表4。

表4 兩組患者臨床療效對比[n(%)]

3 討論

胰島素功能出現(xiàn)障礙后，常會有血糖升高表現(xiàn)，且伴隨消瘦、多飲等癥狀，臨床將其稱之為2型糖尿病，若未治療，會出現(xiàn)諸多器官損傷性病變。病菌侵入口腔，常會造成牙周炎[7]。上述兩種疾病在臨床研究中被證實(shí)有一定相關(guān)性。發(fā)生糖尿病時，會刺激機(jī)體氧自由基，在大量氧自由基釋放情況下，能直接損傷機(jī)體牙周組織，且會大量釋放炎癥因子，此機(jī)制下會出現(xiàn)破骨細(xì)胞破壞情況，加重牙周病變。而牙周炎發(fā)生后，炎癥因子會影響胰島素受體活性，此機(jī)制下常會造成胰島素抵抗，誘導(dǎo)血糖不斷波動[8-9]。

2型糖尿病牙周炎，治療措施較復(fù)雜，除兼顧血糖穩(wěn)定外，還需抑制炎癥。此前臨床對前者較重視，在穩(wěn)定血糖情況下，能促進(jìn)牙周指數(shù)恢復(fù)，但恢復(fù)時間長，也使口腔功能受限。對此，牙周治療應(yīng)得到重視，經(jīng)宣教后讓患者了解口腔清潔的重要性，能規(guī)范口腔清潔措施，抑制口腔炎癥因子釋放及擴(kuò)散[10]。對于重癥牙周炎患者，行根面平整等措施，可恢復(fù)牙周整潔、美觀度。在牙周炎治療中，首要工作為控制炎癥，此措施中能恢復(fù)各炎癥指標(biāo)，經(jīng)此達(dá)到改善生化指標(biāo)效果，降低血糖、血脂[11]。作為一段時期內(nèi)血糖的整體反映指標(biāo)，糖化血紅蛋白經(jīng)對應(yīng)牙周炎治療后也有所降低。對應(yīng)分析后發(fā)現(xiàn)，牙周炎治療后所達(dá)到的抗炎效果較好，能對脂代謝產(chǎn)生影響，而此機(jī)制也會改變胰島素抵抗指數(shù)，在胰島素功能逐漸恢復(fù)中，能使血糖控制效果更穩(wěn)定、糖化血紅蛋白水平維持在較低水平[12-13]。

本研究結(jié)果顯示，對于治療組而言，在臨床檢驗(yàn)中所測定的 IL-10、IL-1β 為（11.67±0.44）、（0.42±0.13）pg/mL，而測定的TNF-α為（1.05±0.56）pg/mL，和一般組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。武瑋等[14]的研究中，牙周治療組所獲得的IL-10、IL-1β為（11.34±0.39）、（0.39±0.46）pg/mL，而測定的TNF-α為（1.17±0.54）pg/mL，和常規(guī)治療組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。IL-10作為常見白介素因子，功效體現(xiàn)在免疫調(diào)節(jié)中，能抑制各炎癥因子的釋放，也能阻礙炎癥反應(yīng)，控制病理損害。IL-1β被臨床證實(shí)為破壞因子，在機(jī)體中常會對結(jié)締細(xì)胞發(fā)揮誘導(dǎo)作用，有較多金屬蛋白酶不斷出現(xiàn)，此機(jī)制下有較嚴(yán)重的膠原蛋白降解情況，促使牙周炎性病變出現(xiàn)。而TNF-α若長期處于高水平，會增加骨破壞事件，致使牙周炎加重[15]。本研究結(jié)果顯示，觀察組治療后空腹血糖（6.08±1.03）mmol/L、糖化血紅蛋白（6.84±0.69）%、三酰甘油（0.89±0.41）mmol/L低于 一 般 組 的（7.84±1.09）mmol/L、（7.93±0.91）% 、（1.95±0.55）mmol/L（P＜0.001）；研究提示，在一般治療措施基礎(chǔ)上，聯(lián)用牙周治療方案，且告知患者注意加強(qiáng)飲食運(yùn)動管理，不僅可有效改善牙齦情況、血糖及三酰甘油控制水平，還可提升炎癥因子抑制水平，從而減輕炎癥癥狀，利于恢復(fù)口腔功能。韓炎等[16]的研究中，觀察組治療后空腹血糖（5.99±0.40）mmol/L、糖化血紅蛋白（6.45±0.58）mmol/L、三酰甘油（0.98±0.22）mmol/L均低于對照組的（6.87±0.80）mmol/L、（7.84±0.66）%、（2.20±0.79）mmol/L（P＜0.001）；證實(shí)采取牙周治療可有效改善2型糖尿病合并慢性牙周炎患者血糖及三酰甘油水平，與本研究結(jié)果對比趨勢相似。

綜上所述，牙周治療所達(dá)到的效果不局限于減輕炎癥反應(yīng)，也能得到良好牙周指數(shù)，穩(wěn)定機(jī)體血糖水平。