黃安恒,鄒標,賴志勇
廣東省高州市人民醫院 急診科,廣東 高州 524200
得益于醫療條件的改善與治療技術的提高,冠心病疾病控制率明顯提高,而患者生存時間的延長,不可避免地提高并發癥發生率,其中以心力衰竭最為常見[1]。臨床治療冠心病合并心力衰竭的原則是控制癥狀,避免誘發因素,此外,予以藥物改善心衰是提高患者預后質量的關鍵[2]。硝普鈉是臨床急診治療常用藥,其是高度特異性松弛血管平滑肌的血管擴張劑,可改善心功能紊亂,糾正血流動力學以緩解心肌缺血[3]。本研究以收治的100例冠心病合并心力衰竭患者開展臨床治療,旨在明確硝普鈉急診治療的療效,報告如下。
將本院于2020年6月-2021年6月收治的100例冠心病合并心力衰竭患者采用隨機數表法分為硝酸甘油組和硝普鈉組,每組各50例,其中硝酸甘油組男29例,女21例;年齡60~88歲,平均(70.80±5.61)歲;美國紐約心臟病學會(NYHA)心功能分級:II級11例,III級25例,IV級14例。硝普鈉組男27例,女23例;年齡62~88歲,平均(71.31±5.88)歲;NYHA心功能分級:II級13例,III級26例,IV級11例,兩組資料差異無統計學意義(P>0.05)。
納入標準:①患者負荷試驗、超聲心動圖、心電圖、冠脈造影等檢查結果符合《穩定性冠心病基層診療指南(2020年)》[4]中冠心病診斷標準;②患者實驗室檢查、6分鐘步行試驗、超聲心動圖檢查結果符合《中國心力衰竭診斷和治療指南2018》[5]中心力衰竭的診斷標準;③所有入選對象均同意此項研究,醫院倫理委員會批準。
排除標準:①合并血液系統疾病、重要器官病變、免疫系統疾病、惡性腫瘤;②嚴重出血史、嚴重創傷史;③合并智力、聽力、視力、意識障礙;④對硝酸甘油、硝普鈉藥物成分不耐受。
硝酸甘油組使用廣州白云山明興制藥有限公司生產的硝酸甘油注射液(國藥準字H44020569),微泵泵入,初始計量5μg/min,每5min遞增1次,如在20μg/min時無效可以10μg/min遞增,以后可20μg/min遞增。根據個體體征參數來調整用量。
硝普鈉組使用廣東宏遠集團藥業有限公司生產的注射用硝普鈉(國藥準字H20064559),靜脈滴注,初始計量0.5μg/kg,每1min遞增1次,至3μg/kg。治療期間觀測患者血壓,收縮壓、舒張壓達到100mmHg、60mmHg視為血壓穩定,血壓穩定或連續用藥72h后停藥。
(1)療效評估標準:①顯效:患者心率下降且進行一般體力活動后仍能保持穩定,心功能分級較治療前降低2級;②好轉:患者心率下降但進行一般體力活動后會上升,心功能分級相較治療前降低1級;③未愈:患者心率、心功能分級無改善;④總有效率=(顯效數+好轉數)/總數×100%。
(2)采用日本ALOKA公司生產的SSD-210F型彩色多普勒超聲左心室收縮末期內徑(LVESD)、左心室舒張末期內徑(LVEDD)、檢測兩組左室射血分數(LVEF)等心功能指標。
(3)于清晨采集兩組4mL空腹靜脈血,離心取血清,采用全自動生化分析儀測量兩組超敏C-反應蛋白(hs-CRP)、白細胞介素-6(IL-6)、白細胞介素-8(IL-8)等血清炎癥因子水平。
(4)統計兩組眩暈、頭痛、消化道反應等不良反應總發生率。
數據納入SPSS 19.0軟件,計數資料以百分比表示,卡方檢驗;計量資料以平均數±標準差表示,t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
硝普鈉組總有效率(96.00%)較硝酸甘油組(82.00%)更高,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。

表1 兩組療效對比[n(%)]
治療前,兩組的LVESD、LVEDD、LVEF差異無統計學意義(P>0.05);治療后硝普鈉組LVESD、LVEF較硝酸甘油組更高,且LVEDD更低,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組心功能指標對比()

表2 兩組心功能指標對比()
兩組治療前hs-CRP、IL-6、IL-8差異無統計意義(P>0.05);治療后硝普鈉組hs-CRP、IL-6、IL-8較硝酸甘油組更低,差異有統計學意義(P<0.05),見表3。
表3 兩組血清炎癥因子對比()

表3 兩組血清炎癥因子對比()
兩組患者的不良反應總發生率差異無統計學意義(P>0.05),見表4。

表4 兩組不良反應總發生率對比[n(%)]
冠心病是斑塊積聚阻塞冠脈,心悸細胞缺血缺氧引發的慢性病,隨著疾病發展,患者極有可能并發心力衰竭,若患者心排血量異常,機體則會出現代償反應以維持終末器官功能,可能進一步加重癥狀,因此,及時針對冠心病合并心力衰竭開展急診治療有助于控制疾病發展,改善患者預后[6]。硝酸甘油與硝普鈉均是臨床治療冠心病合并心力衰竭的常用藥,二者治療機制不同,硝酸甘油主要作用于靜脈,而硝普鈉則可同時作用于動脈與靜脈,更有利于改善負荷,增加心排量[7]。
本組實驗結果顯示,硝普鈉組總有效率(96.00%)較硝酸甘油組(82.00%)更高,數據差異有統計學意義(P<0.05),提示冠心病合并心力衰竭患者給予硝普鈉急診治療可有效改善心衰癥狀,維持心率穩定。究其原因是硝普鈉是可直接作用血管的強效擴張劑,其可改善心肌紊亂的循環功能,加速血流減輕心肌缺血,阻斷心衰的惡性循環[8]。治療前在心功能變化方面,兩組的LVESD、LVEDD、LVEF差異無統計學意義(P>0.05),治療后硝普鈉組LVESD、LVEF較硝酸甘油組更高,且LVEDD更低,數據差異有統計學意義(P<0.05)。這可能是硝普鈉降解后中間產物可激活鳥苷酸環化酶從而提高環鳥苷酸濃度,其作為重要松弛物質可松弛平滑肌[9]。硝普鈉同時作用于動脈與靜脈,動脈舒張與靜脈舒張分別可以緩解后負荷、前負荷,多種效應的相互作用有利于維持心排血量,改善心功能指標[10]。研究報道指出,心力衰竭的發生與發展始終伴隨有炎癥應答反應,疾病發作時,機體應激反應會促使白細胞介素、腫瘤壞死因子-α等炎性因子大量分泌并釋放,同時hs-CRP作為急性時相蛋白,會急劇上升,引發內皮損傷,加重心力衰竭[11]。本組結果中,兩組治療前hs-CRP、IL-6、IL-8差異無統計意義(P>0.05),治療后硝普鈉組hs-CRP、IL-6、IL-8較硝酸甘油組更低,各數據對比均具統計學差異(P<0.05)。說明冠心病合并心力衰竭患者給予硝普鈉急診治療可控制炎癥病變,這可能是疾病癥狀改善的關鍵所在。另外,兩組眩暈、頭痛、消化道反應等不良反應總發生率差異無統計學意義(P>0.05),提示硝普鈉急診治療無額外不良反應,安全性可靠。這是因為硝普鈉高度特異性作用于血管平滑肌,對其他器官的平滑肌不敏感,因此用藥針對性與安全性高[12]。
綜上所述,冠心病合并心力衰竭患者給予硝普鈉急診治療可有效控制患者的臨床癥狀,改善其心功能,糾正炎癥反應,且具有較高的安全性,具有臨床推廣實效性。