非標準型完全性右束支傳導阻滯5例圖形分析及探討

張國強,倪紅林, 張麗麗, 焦 婷

右束支為希氏束主干的直接延續，沿室間隔右側的內膜下走行，位于心內膜下0.5～1.0 mm，細長，無分支結構，其主干終止于前組乳頭肌根部。右束支較細長，不應期較左束支長，右束支傳導阻滯(complete right bundle branch block，CRBBB)在常規心電圖檢查中遠較左束支多見。符合CRBBB診斷標準的心電圖圖形具有多種形態，單純的CRBBB如不合并其他心臟病理改變，預后較好。但多種病理狀態下還可出現非標準型CRBBB的圖形特征，筆者對近年來醫院收治的5種病理疾病下呈非標準型CRBBB圖形進行分析，旨在為臨床診治提供依據。

1 臨床資料

病例1，患者，女，57歲，因“房間隔缺損復查”于2015-09-05入院。心電圖示：竇性心律(76 bpm)，PR間期固定，QRS波時限0.13 s，V導聯呈qR型，Ⅰ、V-V導聯呈rS型(圖1A)。心電圖診斷：竇性心律，完全性右束支傳導阻滯，提示右心室肥大。心臟彩超證實右心房、右心室擴大。臨床建議定期隨訪。

病例2，患者，女，84歲，因“持續性胸悶2 h”于2017-07-06入院。急診心電圖示：竇性心律(84 bpm)，PR間期固定，QRS波時限0.12 s，V、V導聯呈qR型及V呈rsR′型均伴ST段弓背型抬高及T波倒置，Ⅱ、avF導聯ST段呈水平型壓低0.05 mv(圖1B)。心電圖診斷：竇性心律，提示符合急性前壁ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI)心電圖改變，其罪犯血管考慮左冠狀動脈前降支近段，完全性右束支傳導阻滯。急診冠脈造影示：左前降支近段99%狹窄，行急診冠脈血運重建治療。

病例3，患者，女，65歲，因“多發性骨髓瘤，心悸原因待查”于2017-07-20入院。常規心電圖示：竇性心律(78 bpm)，V、V導聯呈rsR'型伴T波倒置，Ⅰ、V導聯S波銳利低幅，Ⅱ、Ⅲ、avF導聯T波低平，可見室性期前收縮(圖1C)。心電圖診斷：竇性心律，提示符合Brugada征(Ⅰ型)心電圖改變(V導聯R′波實為J波)，室性期前收縮。患者未對Brugada心電圖改變做進一步診治，臨床建議隨訪，有不適及時入院。

病例4，患者，男，32歲，因“間歇性心悸胸悶1年，再發1 h”于2018-12-15入院。急診心電圖(圖1D)示：寬QRS波心動過速(Wide QRS tachycardia，WTC)，頻率187 bpm，時限0.13 s，V呈R型(R波有切跡)，V呈RS型，Ⅱ、Ⅲ、avF導聯呈rS型(SⅢ>SⅡ)，Ⅰ、avL導聯呈qRs型(RavL>RⅠ)。心電圖診斷：室性心動過速，提示左后分支折返性。心內電生理檢查證實為左后分支折返性VT，并成功消融。

病例5，患者，男，69歲，于2019-10-23行“腰5/4右側椎管減壓植骨融合術”，術后第5天下床行走后突發胸悶氣促心悸。8 min后行急診心電圖：竇性心動過速(125 bpm)，PR間期固定，QRS波時限0.12 s，V導聯呈QR型伴ST段抬高T波直立，V-V導聯呈rS型伴T波直立，Ⅱ導聯呈QS型，Ⅲ、avF導聯呈Qr型。術前心電圖基本正常。心電圖診斷：竇性心動過速，V導聯呈QR型伴ST段抬高T波直立，急性肺動脈栓塞(acute pulmonary embolism，APE)或急性前壁心肌梗死待排，下壁新發異常Q波(圖1E)。14 min時突發呼吸、心跳驟停，血壓80/55 mmhg。肺動脈造影示：兩下肺動脈主干部分及兩肺動脈多發小分支栓塞。肌鈣蛋白二逐步增高，第2天最高達9.15 ng/ml，第3天出現回落。經靜脈溶栓等積極治療后患者病情未見明顯好轉，轉院治療。

圖1 5種病理疾病下呈非標準型CRBBB圖形A.右心室擴大；B.急性前壁STEMI；C.Brugada綜合征；D.寬QRS波心動過速；E.急性前間壁心肌梗死

2 討 論

標準CRBBB的心電圖診斷特點主要包括： QRS波時限延長≥120 ms； QRS波波形終末部分粗頓，V呈rSR’(R’時限長，且往往較為高大)，V、V呈qRS或RS型(S波寬闊粗頓)； ST段與T波：因心室除極程序發生明顯改變，必然會引起繼發性復極程序異常，方向與QRS波終末部方向相反，在寬闊而粗頓的R波或R’波導聯(V、avR等)中，ST段壓低，T波倒置；在具有寬闊粗頓的S波的各導聯(如V、I等)中，ST段抬高，T波直立向上。

通過總結近年來我院收治的病例，結合CRBBB的產生機制和心電圖特征，對典型病例進行分析探討，我們認為，對非標準型CRBBB圖形的診斷應從以下幾方面提供思路。(1)關注V導聯小r波是否缺失。標準CRBBB時心室除極的間隔除極向量，在V、V導聯形成銳利r波，V導聯形成銳利q波。CRBBB伴間隔r波的消失，心電圖V/V導聯呈qR或QR型常提示間隔部心肌除極發生異常，可見于出現缺血(病例1，未合并RBBB患者，STEMI合并新發RBBB常提示前降支近段的嚴重狹窄與閉塞，此類患者死亡、心源性休克及室性心律失常風險更高，所以快速從RBBB心電圖中識別STEMI表現，對此類患者應積極進行血運重建治療，早期開通血管，挽救瀕死心肌，降低住院死亡率。對于心肌急性外傷缺血、先心病等心肌慢性缺血等多種原因、解剖學異常(病例2，V導聯qR型呈類CRBBB圖形伴T波倒置則是嚴重右心室肥大的典型征象，此時右束支未必真正發生傳導阻滯),如部分左束支區域起搏圖形或右側旁路合并CRBBB等電傳導異常)，有重要臨床意義。(2)關注V導聯R’波是否對應Ⅰ、V導聯S波增寬。標準CRBBB時心室除極右室除極向量與左室除極不重疊，在 V、V導聯形成寬鈍R'波，在Ⅰ、V導聯形成寬鈍S波。Brugada綜合征是以典型的心電圖表現及高猝死發生率為特征的一組臨床綜合征，是一種原發性遺傳性心律失常。Brugada波形中的J波與R’波非常相似，表現為類似的RBBB心電圖特征。但兩者心電圖有明顯區別，Brugada綜合征病變發生在右室流出道，鄰近前間隔近心外膜，故其終末的除極向量由下向上，其波形特征在標準導聯不典型，抬高右室導聯一、二肋間類CRBBB圖形反而會顯現；因右束支并沒有發生傳導阻滯，不會出現CRBBB時終末左側Ⅰ、V導聯的S波明顯的加寬、頓挫；CRBBB不存在V-V導聯ST段抬高。病例3為室性期前收縮來源可能為右室流出道右竇附近游離壁，也與發生Brugada綜合征有相關性。類似情況還可見于ARVC，其病理改變特征是心肌細胞被纖維脂肪細胞所代替。最常見的受累部位：右室下壁、流出道、漏斗部，QRS波終末部除極不均勻且緩慢，右胸導聯可見Epsilon波(有時可呈類CRBBB圖形)，T波倒置。ARVC好發的室性心律失常,由孤立性室早轉為持續性VT或室顫。(3)關注WTC時V導聯形態。起源于左分支折返性VT與起源于左室前后乳頭VT,病例4由于部分起始有希浦系統參與形態上可呈類CRBBB阻滯形態及QRS波初始40 ms的激動速率(Vi值)>QRS終末40 ms的除極速率(Vt值)，易誤判為室上速伴CRBBB，也是以心室除極特點鑒別WTC的局限性。室速積分系統納入的V導聯形態呈單向R波及RS形態(R/S≥1)，室上速V導聯形態呈標準CRBBB和R波有升支切跡，且最低點在R波的下半段。因此我們要特別關注WCT時V導聯的形態，其是判讀WCT的重要線索。(4)關注右胸導聯復極波極。非標準型CRBBB時右胸導聯T波極性直立， T波形態可由繼發性轉變為原發性，STEMI(尤其超急性期)合并CRBBB時可見右胸導聯T波直立伴ST段輕度抬高(CRBBB繼發ST段壓低與STEMI原發ST段抬高相互影響)，此時若尚未出現異常Q波，需特別警惕。后壁心肌梗死，心電圖表現可為類RBBB圖形出現V導聯的復極極性變化，V-V導聯可見ST段抬高。APE造成右心室驟然負荷過重引起擴張，調節束被牽拉損傷，內走行右束支功能受影響，可引起CRBBB。有學者認為，新發CRBBB是肺動脈干完全閉塞的標志，也是預測急PE患者30 d發生死亡情況的獨立因素。病例5因右心室輸出量減少引起系統灌注不足導致血壓下降及冠狀動脈脈灌注不足，引起類似急性前間壁心肌梗死樣心電圖改變。

非標準型CRBBB圖形多變，與急性冠脈綜合征、APE、右心室擴大、Brugada征、ARVC、VT等病理性疾病相關，其鑒別診斷具有重要臨床意義。我們認為，分析思路可以嘗試從標準CRBBB 時V/V導聯的個第一個r波，第二個R 波及T 波的情況等切入，進行鑒別，密切結合患者的臨床病史，準確及時地診斷出相關的疾病。