熄風通瘀開竅方聯合電針治療急性腦梗死臨床療效及機制*

趙少寧，王連軍，張占鵬，劉德泉，常晶晶，盧月英

（廊坊市中醫醫院腦病康復科，廊坊 065000）

急性腦梗死是臨床上常見的急性腦血管病，主要由腦血供突然中斷引發，可出現腦組織缺血缺氧性壞死或軟化，損害患者的中樞神經系統功能。調查顯示[1]，中國腦梗死的年發病率為93/10萬，且隨著人口老齡化趨勢的加劇該病的發病率逐年飆升，嚴重危害生命與健康。目前臨床上針對急性腦梗死患者常采用溶栓和一般支持治療，有確切效果[2]。但是急性腦梗死患者由于腦血供中斷可引起炎癥和氧化應激反應，進而可導致缺血區腦組織壞死，引發神經功能缺損，且腦缺血再灌注也可加重炎癥和氧化應激反應，增加神經功能恢復的難度[3-4]。然而目前常用的治療方法對此類患者炎癥、氧化應激反應及神經功能缺損的控制效果仍不甚理想。中醫認為，急性腦梗死可歸屬于“卒中”“中風”等范疇，風、痰、火、瘀為基本病因，可阻塞腦絡，腦竅失養則神識昏蒙、肢體不利、言語謇澀[5]。故此廊坊市中醫醫院特將自擬方熄風通瘀開竅方治療急性腦梗死，可熄風化痰、祛火除瘀、醒腦開竅，已被證實對此類患者有確切療效[6]。電針是利用針和電刺激結合的一種療法，在腦卒中患者中應用可活血通絡、行氣化瘀，且有研究表明電針療法對急性腦梗死患者也有良好的效果[7]。據此推測兩者聯合可增強急性腦梗死患者的療效，但仍有待證實，且其可能的作用機制也有待進一步探討。鑒于此，本研究特選取164例急性腦梗死患者進行臨床隨機對照試驗，見如下報道。

1 資料與方法

1.1 入選標準 納入標準：1）符合急性腦梗死西醫診斷標準[8]，且為急性期。2）符合缺血性腦卒中中醫診斷標準，且辨證為風痰瘀阻證，主癥：半身不遂、口舌歪斜、言語謇澀或失語、感覺消退；次癥：頭暈目眩、痰多且黏、舌質黯淡、舌苔薄白或白膩、脈弦滑[9]。3）對本研究知情同意。

排除標準：1）發病至入院時間＞12 h者。2）入院美國國立衛生院神經功能缺損量表（NIHSS）評分＜16分或＞30分者。3）除頸動脈粥樣硬化外其他原因所致的急性腦梗死，包括動脈炎、血小板增多癥、心源性腦栓塞等。4）合并心肝腎臟器功能障礙、內分泌系統、造血系統、消化系統等疾病者。5）合并精神障礙者。

1.2 一般資料 選取廊坊市中醫醫院2018年1月—2020年6月收治的164例急性腦梗死患者采用隨機數字表分組，包括對照組、電針組、湯劑組、聯合組，各41例。對照組男25例、女16例，年齡42～78 歲，平均（62．55±10．18）歲，發病至入院時間 0．5～11．5 h，平均（6．50±1．25）h，入院 NIHSS 評分 16～30 分，平均（20．45±3．15）分，基礎疾病：高血壓 22 例、2型糖尿病20例、高脂血癥24例；電針組男22例、女 19 例，年齡 40～80 歲，平均（62．80±10．22）歲，發病至入院時間 0．5～11．0 h，平均（6．45±1．22）h，入院NIHSS 評分 16～30 分，平均（20．20±3．11）分，基礎疾病：高血壓20例、2型糖尿病21例、高脂血癥23例；湯劑組男24例、女 17 例，年齡44～78歲，平均（63．08±10．29）歲，發病至入院時間 0．5～11．5 h，平均（6．69±1．32）h，入院 NIHSS 評分 16～30 分，平均（20．15±3．07）分，基礎疾病：高血壓病 20例、2型糖尿病22例、高脂血癥23例；聯合組男22例、女19例，年齡 41～80 歲，平均（63．69±10．75）歲，發病至入院時間 0．5～11．0 h，平均（6．40±1．23）h，入院 NIHSS 評分16～30 分，平均（20．35±3．20）分，基礎疾病：高血壓病21例、2型糖尿病20例、高脂血癥22例。4組基線資料差異均無統計學意義（P＞0．05）。本研究符合《世界醫學大會赫爾辛基宣言》。

1.3 方法 對照組：采用常規西醫治療，包括溶栓和一般支持治療，其中溶栓參照《中國急性缺血性腦卒中診治指南2010》操作，一般支持治療包括降壓降糖調節血脂、保持呼吸道通暢、降低顱內壓、減輕腦水腫、防治院內感染、預防肺栓塞和下肢深靜脈血栓形成、早期活動和加強營養等，共2周。

電針組：常規西醫療法與對照組完全相同，電針治療：取上肢肩髃、肩髎、曲池、手三里、外關、合谷，下肢風市、陽陵泉、足三里、懸鐘、太溪、太沖穴，上下肢每日各取1組對穴，得氣后接電針治療儀，選用疏波模式刺激，每次30 min，每日1次，共2周。

湯劑組：常規西醫療法與對照組完全相同，熄風通瘀開竅方組方：龍骨20 g（先煎），珍珠母15 g（先煎），石菖蒲、天竺黃各12 g，天麻、白蒺藜、黃芩、白芍各10 g，決明子、穿破石、地龍、當歸、膽南星各6 g，全蝎1．5 g。若腎陽虛加巴戟天10 g，菟絲子15 g；若腎陰虛加生地黃、黃精各15 g，知母10 g；若肝陽上亢加夏枯草15 g，牡蠣20 g（先煎）；若脾氣虛加黃芪、白術各15 g；若痰濕加茯苓、陳皮、蒼術各10 g；若痰熱腑實加瓜蔞10 g，大黃6 g。加適量水，浸泡1 h后武火煎至水沸，文火煎30 min，取200 mL藥汁，2煎方法同上。將2次所取藥汁混勻，隔包裝溫開水加熱于早晚餐后1h分服，每次200mL，共2周。

聯合組：采用常規西醫+熄風通瘀開竅方+電針治療，均同上，共2周。

1.4 觀察指標 1）對比4組治療前、1周后、2周后炎癥水平變化，包括腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、超敏 C 反應蛋白（hs-CRP）、白介素-1β（IL-1β），采用酶聯免疫法測得血清中各指標的含量。2）對比4組治療前、1周后、2周后氧化應激反應變化，包括丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px），分別采用硫代巴比妥酸法、氮藍四唑法、電化學發光法、比色法測得上述血清中各指標的含量。3）對比4組治療前、1周后、2周后神經功能變化，采用NIHSS評價，總分42分，且評分下降認為神經功能缺損程度下降。4）對比4組病情轉歸情況，治療后采用改良Rankin量表評價，評分為0、1、2分者記為預后良好，評分為3、4、5分者記為預后不良。

1.5 統計學方法 將SPSS 24．0軟件作為統計學工具，計量資料用均數±標準差（±s）表示，多組間比較采用單因素方差分析，組間兩兩采用LSD檢驗，重復測量資料采用重復測量方差分析；計數資料采用構成比或率（%）表示，組間比較采用檢驗。P＜0．05為差異有統計學意義。計數資料兩兩比較需調整檢驗標準，調整為 α′=α/k×（k-1）/2，其中 α=0．05，k 為組數。

2 結果

2.1 4組各時刻炎癥水平變化 聯合組、電針組、湯劑組、對照組中分別有1例、3例、2例、3例因病情過重死亡。血清炎癥因子水平經重復測量方差分析，差異具有統計學意義（P＜0．05），1、2 周后 4 組血清 TNF-α、hs-CRP、IL-1β 水平均較治療前下降（P＜0．05），2 周后均較 1 周后下降（P＜0．05），且 1、2 周后聯合組均低于其余 3 組（P＜0．05），電針組、湯劑組均低于對照組（P＜0．05），差異均具有統計學意義。見表1。

表1 4組各時刻炎癥因子水平變化比較（±s）Tab.1 Changes of inflammatory factor levels at each moment in the 4 groups（±s）

表1 4組各時刻炎癥因子水平變化比較（±s）Tab.1 Changes of inflammatory factor levels at each moment in the 4 groups（±s）

注：與治療前對比，*P＜0．05；與 1 周后對比，#P＜0．05；與對照組對比，△P＜0．05；與湯劑組對比，▽P＜0．05；與電針組對比，▲P＜0．05。

組別 例數 時間節點 TNF-α（pg/mL） hs-CRP（mg/L） IL-1β（pg/mL）對照組 38 治療前 409．18±69．53 31．69±6．35 301．75±35．63 1 周后 239．58±41．52* 23．20±3．04* 192．35±32．40*2 周后 189．56±27．19*# 17．82±3．75*# 159．71±25．77*#聯合組 40 治療前 407．65±68．99 31．22±6．18 298．35±33．74 1 周后 176．93±32．01*△▽▲ 15．61±3．03*△▽▲ 154．52±29．78*△▽▲2 周后 102．44±20．15*#△▽▲ 10．01±2．05*#△▽▲ 108．76±21．33*#△▽▲電針組 38 治療前 409．23±71．25 30．29±6．25 297．12±31．05 1 周后 205．46±33．57*△ 19．20±3．15*△ 178．25±30．36*△2 周后 143．89±22．76*#△ 14．28±2．96*#△ 132．28±23．29*#△湯劑組 39 治療前 408．35±69．56 31．52±6．22 299．58±32．04 1 周后 207．89±31．36*△ 19．36±3．22*△ 176．41±30．75*△2 周后 142．03±25．17*#△ 14．63±3．11*#△ 130．07±22．16*#△F 值 F 組間=12．158，F 時間=17．366，F 交互=15．403 F 組間=12．308，F 時間=18．906，F 交互=16．178 P 值 P 組間=0．001，P 時間=0．000，P 交互=0．000 F 組間=7．857，F 時間=12．033，F 交互=8．906 P 組間=0．005，P 時間=0．001，P 交互=0．003 P 組間=0．001，P 時間=0．000，P 交互=0．000

2.2 4組各時刻氧化應激變化 氧化應激指標經重復測量方差分析差異具有統計學意義（P＜0．05），差異均具有統計學意義；4組1、2周后血清MDA水平均低于治療前（P＜0．05），2 周后均低于 1 周后（P＜0．05），且 1、2 周后聯合組均低于其余 3 組（P＜0．05），電針組、湯劑組均低于對照組（P＜0．05）；4 組 1、2 周后血清 SOD、NO 和 GSH-Px均高于治療前（P＜0．05），2 周后均高于 1 周后（P＜0．05），且 1、2 周后聯合組均高于其余 3 組（P＜0．05），電針組、湯劑組均高于對照組（P＜0．05），差異均具有統計學意義。見表2。

表2 4組各時刻氧化應激變化比較（±s）Tab.2 Comparison of oxidative stress changes at each moment in the 4 groups（±s）

表2 4組各時刻氧化應激變化比較（±s）Tab.2 Comparison of oxidative stress changes at each moment in the 4 groups（±s）

注：與治療前對比，*P＜0．05；與 1 周后對比，#P＜0．05；與對照組對比，△P＜0．05；與湯劑組對比，▽P＜0．05；與電針組對比，▲P＜0．05。

GSH-Px（mmol/L）對照組 38 治療前 12．48±2．51 22．30±4．12 1 周后 10．03±1．42* 25．59±4．17*2 周后 8．05±1．35*# 31．37±4．55*#聯合組 40 治療前 12．45±2．63 22．15±4．03 1 周后 7．05±1．25*△▽▲ 34．15±5．04*△▽▲2 周后 5．14±0．65*#△▽▲ 45．47±7．88*#△▽▲電針組 38 治療前 12．49±2．50 22．28±4．12 1 周后 8．95±1．32*△ 30．92±4．72*△2 周后 6．92±1．11*#△ 38．12±5．06*#△湯劑組 39 治療前 12．47±2．55 22．32±4．09 1 周后 8．98±1．33*△ 30．89±4．68*△組別 例數 時間節點 MDA（mmol/L）5．08±1．00*#△ 124．77±16．53*#△F 值 F 組間=4．506，F 時間=7．815，F 交互=5．603 NO（μmol/L）102．31±10．63 109．74±13．52*118．69±14．32*#102．11±10．15 128．97±14．35*△▽▲141．58±18．41*#△▽▲100．89±9．76 117．59±14．51*△125．46±16．33*#△101．47±10．52 117．67±14．36*△2 周后 6．90±1．13*#△SOD（U/mL）2．33±0．45 3．11±0．55*4．14±0．84*#2．35±0．44 4．85±0．69*△▽▲6．67±1．02*#△▽▲2．29±0．46 4．04±0．63*△5．05±0．98*#△2．32±0．41 4．06±0．62*△38．09±4．92*#△F 組間=8．705，F 時間=14．318，F 交互=12．246 P 值 P 組間=0．041，P 時間=0．005，P 交互=0．022 P 組間=0．041，P 時間=0．005，P 交互=0．022 F 組間=14．697，F 時間=22．051，F 交互=16．893 P 組間=0．024，P 時間=0．001，P 交互=0．004 P 組間=0．000，P 時間=0．000，P 交互=0．000 P 組間=0．004，P 時間=0．000，P 交互=0．001

2.3 4組各時刻NIHSS評分變化 NIHSS評分經重復測量方差分析差異具有統計學意義（P＜0．05）；4 組 1、2周后血清 MDA 水平均低于治療前（P＜0．05），2 周后均低于 1 周后（P＜0．05），且 1、2 周后聯合組均低于其余 3 組（P＜0．05），電針組、湯劑組均低于對照組（P＜0．05），差異均具有統計學意義。見表3。

表3 4組各時刻NIHSS評分變化比較（±s）Tab.3 Comparison of changes in NIHSS scores at each moment in the 4 group（±s） 分

表3 4組各時刻NIHSS評分變化比較（±s）Tab.3 Comparison of changes in NIHSS scores at each moment in the 4 group（±s） 分

注：與治療前對比，*P＜0．05；與 1 周后對比，#P＜0．05；與對照組對比，△P＜0．05；與湯劑組對比，▽P＜0．05；與電針組對比，▲P＜0．05。

組別 例數 時間節點 NIHSS評分對照組 38 治療前 20．15±3．16 1 周后 13．01±2．15*△▽▲2 周后 11．08±2．01*#△▽▲聯合組 40 治療前 20．02±3．32 1 周后 15．67±2．22*△2 周后 13．22±2．19*#△電針組 38 治療前 20．17±3．20 1 周后 15．71±2．06*△2 周后 13．25±2．17*#△湯劑組 39 治療前 20．15±3．16 1 周后 13．01±2．15*△▽▲2 周后 11．08±2．01*#△▽▲F 值 F 組間=6．302，F 時間=10．183，F 交互=8．975 P 值 P 組間=0．008，P 時間=0．002，P 交互=0．005

2.4 4組病情轉歸情況 聯合組、電針組、湯劑組、對照組預后良好率分別為 82．93%（34/41）、53．86%（22/41）、56．10%（23/41）、46．34%（19/41），聯合組預后良好率高于其余3組，且差異具有統計學意義（χ2=8．110，P=0．004；χ2=6．963，P=0．008；χ2=12．004，P=0．001）。

3 討論

血流動力學異常、血液流變性變差和血管狹窄或堵塞均可誘發急性腦梗死，其中高脂血癥、高血壓病、糖尿病、吸煙和飲酒等均是常見的病因。研究顯示[10]，急性腦梗死患者臨床治療難度大，預后差，單純西醫治療并不能達到理想的效果。而近年來隨著人們對中醫的認識不斷加深，中西醫結合方案已經成為此類患者新的治療趨勢。中醫認為，急性腦梗死屬本虛標實之癥，病位在腦，陰陽失調、氣機逆亂而上擾腦竅是其本，風火夾雜、痰濁壅塞、瘀血阻竅乃其標；加之外感風、熱毒邪，濕熱內生，化而為痰，痰阻脈絡可致使血液淤滯、血行不暢，腦竅失養則致使中經絡。故而對此類患者應以祛風化痰、活血化瘀、通絡開竅為中醫治療要務，標本兼顧，則病恙得除[11-12]。

急性腦梗死患者存在炎癥和氧化應激反應，且兩者也是神經功能缺損的危險因素。有研究顯示[13]，在急性腦梗死患者中，多種因素均可導致血管內皮損傷，誘發并加重炎癥反應，且炎癥還可參與該病的發生和進展。另有報道指出[14]，急性腦梗死患者由于缺血缺氧可產生大量的氧自由基，進而使得脂質過氧化，損傷細胞結構，影響中樞神經系統功能，因此需采取有效的措施增強機體抗氧化能力，控制氧化應激反應。本研究中，治療后4組炎癥和氧化應激反應均逐漸顯著減輕，NIHSS評分均逐漸顯著下降，且1、2周后聯合組炎癥和氧化應激反應指標、NIHSS評分均優于其余3組，湯劑組和電針組均優于對照組，表明4種方案均可減輕炎癥和氧化應激反應，改善急性腦梗死患者的神經功能，但熄風通瘀開竅方聯合電針的作用更佳。研究顯示，菖蒲飲可減輕急性腦梗死患者的炎癥反應，還可促使其意識、神經功能恢復[15]；黃芩素、黃芩苷等不僅可抗腦缺血炎癥損傷，還可增強機體抗氧化能力，減輕氧化應激反應所致的腦組織病理損傷[16-17]。

熄風通瘀開竅方乃廊坊市中醫醫院自主研發的經驗方，以石菖蒲、天竺黃共為君藥，石菖蒲活血祛瘀、散風祛濕、開竅醒腦，天竺黃化痰祛瘀、醒腦寧神、涼心鎮驚，兩者合用共奏化痰祛瘀、開竅醒腦、鎮肝熄風之效；配以天麻、白蒺藜平肝熄風，龍骨、珍珠母鎮肝熄風、安神寧心，黃芩、決明子熄風祛瘀，白芍、當歸養血柔肝、斂澀熄風，膽南星息風通絡、開竅醒腦，并以穿破石、地龍、全蝎活血化瘀、通經活絡，利用其善走行、活血化瘀、通經止痛之效促使醒腦開竅，恢復神識。在此基礎上辨證加味，可保通補兼施，故全方共用可達熄風化痰、活血通絡、開竅醒神之效。電針治療一種特色療法，可通過電針刺激穴位，達到行氣活血、通經活絡的目的。本研究依據病證選穴，上肢肩髃屬陽明經，肩髎、外關屬手少陽三焦經，曲池屬手陽明大腸經合穴，手三里、合谷屬手陽明大腸經，對上述穴位進行電針治療可連接上肢肩部、肘、腕等部位，促使血氣暢通，同時兼具調理臟腑的功用；下肢風市、懸鐘屬足少陽膽經，陽陵泉為八會穴之筋會，足三里屬足陽明胃經，太溪屬足少陰原穴，太沖屬厥陰肝經，對上述穴位進行電針刺激可疏通大腿、膝部、小腿、足踝部經絡，促使下肢功能得以恢復。本研究中聯合組將熄風通絡開竅方與電針聯合應用治療急性腦梗死患者，可利用中藥方劑醒腦開竅、恢復神識，電針疏通經絡，并利用常規西藥促進腦血供恢復，因而可相輔相成，增強療效。本研究中聯合組預后良好率顯著高于其余3組也證實該推論，提示在急性腦梗死患者實施常規治療的同時可采用熄風通瘀開竅方聯合電針治療。

本研究納入病例中患者合并基礎疾病包含高血壓病、糖尿病及高脂血癥，且例數較為均衡，治療終點結局顯示，患者基礎疾病對急性腦梗死的療效具有一定的相關性。急性腦梗死是高血壓病導致的常見疾病，且高血壓病是臨床上導致患者認知功能障礙的主要原因之一，因此，臨床治療過程中，應重視兩者之間的相關性，并給予適當的臨床干預措施。此外，高血脂是腦梗死發病重要的危險因素，降低血脂水平有助于預防腦梗死復發和降低腦梗死發病率[18]。腦梗死作為糖尿病常見并發癥之一，可進一步加重患者病情，導致預后不良，且病死率明顯增加，炎癥因子、內皮細胞功能紊亂是誘發糖尿病并發急性腦梗死的重要因素[19]。本研究未對高血壓病、糖尿病及高脂血癥與急性腦梗死終點結局與3者之間的相關性進行分析，因此，具有一定的局限性，仍然需要進行深入研究并探究其具體作用機制。本研究結果顯示，電針組和湯劑組炎癥反應、氧化應激指標、NIHSS評分和病情轉歸情況均相近，可知在常規治療的同時配合電針與配合熄風通瘀開竅方劑治療急性腦梗死患者的作用相當，可能是因為：電針與中藥方劑均可通過不同途徑發揮腦保護作用，兩者均可減輕炎癥反應，并起到協同增效作用，控制氧化應激并減輕神經功能缺損，且兩者之間的疊加作用可進一步控制病情，改善臨床癥狀，因此推薦在常規治療的基礎上聯合熄風通瘀開竅方、電針治療。

4 結論

對急性腦梗死患者在常規治療的同時采用熄風通瘀開竅方、電針治療均可減輕炎癥反應，增強機體抗氧化能力，控制氧化應激反應，減輕神經功能缺損程度，但兩者聯合的作用更佳，還可顯著改善預后。