微波透熱療法對創傷性四肢骨折術后患者纖溶、氧化應激指標的影響

寧志勇

（吳川市人民醫院骨一科，廣東 湛江 524500）

創傷性四肢骨折早期以骨擦音、肢體畸形為常見臨床表現，隨骨折部位的刺激會導致患側骨骼鄰近軟組織嚴重磨損而加重機體應激反應，使血液呈現高凝狀態，進而促使深靜脈血栓的形成。臨床治療創傷性四肢骨折以促進骨折愈合、改善關節功能為主要原則，創傷性四肢骨折經固定術治療后在短時間內四肢被迫制動，缺少刺激，會導致關節部位無法伸直、彎曲，繼而會引發關節僵硬、加重血液高凝現象，且常規功能鍛煉過程中，關節周圍粘連組織會被牽拉，加重機體應激反應；部分患者可因疼痛而拒絕進行術后康復，進而影響康復效果，因此，骨折術后增加對患側肢體血液循環的治療已成為臨床治療共識[1]。研究指出，微波透熱療法可利用透熱傳感治療消除患側組織內部炎性因子，通過微波所產生的熱能促使創傷組織內水分子產生高頻振蕩以恢復正常血流，解除創傷部位血液高凝狀態，與常規固定手術與康復訓練干預相比，在改善患肢血液循環上有著較大的優勢[2]。基于此，本研究針對微波透熱療法對創傷性四肢骨折術后患者臨床療效與纖溶指標水平的影響展開分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2020年3月至2021年3月在吳川市人民醫院進行治療的84例創傷性四肢骨折患者作為研究對象，采用隨機數字表法將其分為對照組（42例）與觀察組（42例）。對照組患者中男性18例，女性24例；年齡21～63歲，平均（46.08±10.80）歲；骨折部位：脛骨干骨折23例，橈骨骨折3例，肱骨骨折6例，股骨干骨折10例。觀察組患者中男性17例，女性25例；年齡21～61歲，平均（47.14±10.12）歲；骨折部位：脛骨干骨折21例，橈骨骨折2例，肱骨骨折9例，股骨干骨折10例。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），可進行組間對比。納入標準：符合《四肢骨折的現代診斷與治療》[3]中關于四肢創傷性骨折診斷標準者；骨折體部位出現異常形狀改變或特有畸形病變者；毛細血管充盈反應減弱，伴有反常活動、骨擦音者；經X線、CT的正側位、特殊位檢查可見骨小梁折斷征象者等。排除標準：入組前30 d服用過肝素、華法林等抗凝藥物者；存在纖溶或凝血功能異常、肝腎功能障礙病史者；合并先天性心臟病、惡性腫瘤、傳染性疾病、血液疾病者；因病理性骨折入院者等。本研究經院內醫學倫理委員會審核批準，患者及其家屬均已簽署知情同意書。

1.2 治療方法 兩組患者均行常規骨科手術治療，根據X線等影像資料酌情選擇內固定解剖復位或外固定骨折復位治療。內固定解剖首先對患者大塊碎骨進行處理，采用拉力螺釘將碎骨固定于主骨上，后對小型碎骨作歸位處理，對下肢骨折發生于骨端附近者加以雙鋼板復位；對骨折移位不明顯者可采取外固定治療，視移位程度給予石膏或鋼針外固定復位。觀察組患者在常規骨科治療的基礎上使用多功能微波治療儀（徐州市寶興醫療設備有限公司，型號：WB-3100）進行治療，設定輸出功率為20 W，頻率為915 MHz。使用時患者取仰臥位，保持輻射器與皮膚距離2 cm，垂直照射患側關節，根據患者體表溫度調節輸出功率，以患者感到溫熱為宜，并維持體表溫度在40 ℃左右，0.5 h/次，1次/4 d。以6次為1個療程，治療1個療程后觀察療效。兩組患者治療期間均采用青霉素、紅霉素、頭孢類抗生素進行抗感染治療，術后均配合肢體功能鍛煉，上肢骨折患者集中開展手部屈伸、前壁肌肉靜力性收縮鍛煉、肘部上提及下按訓練，下肢骨折患者集中開展股四頭肌靜力收縮訓練、足踝關節伸屈鍛煉，30 min/次，1～2 次 /d。

1.3 觀察指標 ①比較兩組患者相關癥狀（肢體腫脹、疼痛、局部發熱）緩解時間。②纖溶指標水平改善情況。分別采集兩組患者治療前后的靜脈血3 mL，離心（2 500 r/min，10 min）后取血清，使用酶聯免疫吸附實驗法檢測D- 二聚體（D-D），使用發色底物法檢測其纖維蛋白原（FIB）水平，采用化學發光法檢測凝血酶 -?抗凝血酶復合物（TAT）水平。③氧化應激反應。血液采集與分離血清方式同②，采用酶聯免疫吸附實驗法檢測血清晚期氧化蛋白產物（AOPP）水平，采用黃嘌呤氧化酶法檢測超氧化物歧化酶（SOD）水平，采用硫代巴比妥酸法檢測丙二醛（MDA）水平。④鄰近關節活動度、腫脹度評分。分別于治療前后記錄臨近骨折位置關節活動度，關節各方向活動度綜合增加5°時，記為2分，下降5°時，記為-2分，總分為20分，分數越高表示關節活動度越好；分別于治療前后測量兩組患者患肢同一部位周徑，并記錄周徑差，當周徑減少0.5 cm時，記為3分，增加0.5 cm時，記為-3分，總分值為30分，分值越高表示腫脹程度越低[4]。

1.4 統計學方法 采用SPSS 22.0統計軟件分析數據，計量資料以(±s)表示，采用t檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 相關癥狀緩解時間 觀察組患者肢體腫脹、疼痛、局部發熱等癥狀緩解時間均短于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者相關癥狀緩解時間比較(?±s?,d)

表1 兩組患者相關癥狀緩解時間比較(?±s?,d)

組別 例數 肢體腫脹 疼痛 局部發熱對照組 42 7.44±0.49 8.16±0.22 4.28±0.34觀察組 42 6.58±0.51 7.42±0.19 3.16±0.29 t值 7.880 16.498 16.243 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.2 纖溶指標水平 與治療前比，治療后兩組患者D-D、FIB及TAT水平均下降，且觀察組低于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者纖溶指標水平比較(?±s)

表2 兩組患者纖溶指標水平比較(?±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。D-D：D- 二聚體；FIB：纖維蛋白原；TAT：凝血酶 -?抗凝血酶復合物。

組別 例數 D-D(mg/L) FIB(g/L) TAT(μg/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 42 5.48±0.41 1.19±0.25* 6.84±1.64 2.52±0.16* 5.39±1.86 1.72±0.16*觀察組 42 5.47±0.37 0.95±0.12* 6.76±1.59 2.05±0.44* 5.69±1.72 1.50±0.22*t值 0.117 5.609 0.227 6.506 0.767 5.241 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 氧化應激反應 與治療前比，治療后兩組患者AOPP、MDA水平均降低，且觀察組低于對照組，SOD水平均升高，且觀察組高于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表 3。

表3 兩組患者氧化應激反應指標比較(?±s)

表3 兩組患者氧化應激反應指標比較(?±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。AOPP：晚期氧化蛋白產物；SOD：超氧化物歧化酶；MDA：丙二醛。

組別 例數 AOPP(μmol/L) SOD(U/L) MDA(nmol/mL)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 42 94.58±7.81 85.37±6.25* 205.26±28.41 236.10±27.38* 8.04±1.51 5.03±0.49*觀察組 42 93.72±7.60 74.14±5.99* 201.47±26.47 284.42±35.21* 7.93±1.61 3.84±0.72*t值 0.511 8.407 0.633 7.021 0.323 8.855 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.4 鄰近關節活動度、腫脹度評分 與治療前比，治療后兩組患者鄰近關節活動度、腫脹度評分均升高，且觀察組高于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者鄰近關節活動度、腫脹度評分比較(?±s?,分)

表4 兩組患者鄰近關節活動度、腫脹度評分比較(?±s?,分)

注：與治療前比，*P＜0.05。

組別 例數 鄰近關節活動度 腫脹度治療前 治療后 治療前 治療后對照組 42 14.18±1.47 15.21±1.30*20.56±3.08 22.15±3.62*觀察組 42 14.20±1.49 18.17±0.55*20.52±3.15 26.47±2.81*t值 0.062 13.590 0.059 6.109 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 討論

當人體骨骼結構處于正常生理狀態下，其纖溶 -?抗纖溶系統會形成動態平衡以維持正常血液循環；一旦骨骼結構發生生理性改變，纖溶系統會因壓力異常而出現系統失衡。創傷性骨折患者骨骼畸變癥狀導致周圍血管壁受損，機體凝血機制發生異常，血管內皮細胞組織代謝會受到影響；在各類紊亂癥狀的綜合作用下，患側關節發生靜脈血栓的風險會增加[5]。基于此，糾正創傷性四肢骨折患者骨骼結構的同時，仍需抑制血液高凝狀態對其肢體微循環的影響。

微波透熱療法主要基于熱效應原理對患側關節組織細胞中電離子進行刺激，促使其相互摩擦以達到升溫效果；在高頻電磁電流對患側關節組織進行加熱的過程中，該處肌群細胞膜內外電離子可有效提高溶酶體活性，同時促進新溶酶體的生成，進而改善血液循環[6]。在復位手術糾正創傷性四肢骨折患者骨骼結構的基礎上，微波透熱治療能夠利用熱能對患肢受損細胞組織進行修復，加速微循環中有害物質代謝、分解進程，促進細胞內蛋白分子構象出現合理變化，維持細胞催化反應與去磷酸化之間的平衡，從而恢復患者受損關節處血液循環，緩解患肢腫脹、疼痛程度，同時配以康復訓練，從而加速關節功能的恢復。本研究結果顯示，觀察組患者經微波透熱治療后，其肢體腫脹、疼痛、局部發熱等癥狀緩解時間均短于對照組，提示該療法可促進創傷性四肢骨折患者術后病情快速恢復。

有相關研究指出，創傷性四肢骨折患者血液呈高凝狀態的原因在于纖溶系統受到激活，纖溶系統中凝血酶原經轉化通過一系列凝血途徑釋放至血液循環當中，進而導致機體出現纖溶功能亢進，形成高纖維蛋白血癥；同時其還可能導致患肢關節周圍神經損傷，進而因血行淤滯而并發腫脹[7]。本研究中，觀察組患者D-D、FIB及TAT水平均低于對照組，且觀察組患者鄰近關節活動度、腫脹度評分均高于對照組，提示微波透熱療法對維持創傷性四肢骨折患者纖溶 -?抗纖溶系統平衡有顯著作用。可能是在微波透熱療法促使細胞中電離子相互摩擦進而產生熱效應、促進新溶酶體生成的過程中，受到刺激而凋亡的細胞與其分解產物能夠經纖溶酶促凝血因子水解機制清除，凝血酶原對纖溶系統的激活作用弱化，纖溶酶活性在此過程中得以不斷強化，利用纖溶酶協助巨噬細胞識別、處理抗原的作用發揮抗纖維蛋白原凝聚作用，加上血液循環改善而致軟組織血管通透性增加，細胞組織自體修復能力必然獲得修復，進而解除血液高凝狀態，促進凝血 -?纖溶機制恢復動態平衡；另外，其還能夠維持纖溶酶原介導的纖維蛋白溶解反應正常運行，促進降解纖維蛋白原對患側凝血因子進行水解，從而維持關節軟組織、滑液正常微循環，凈化血液環境的同時促進軟骨細胞新生；加之，配合常規骨科治療與功能訓練，可進一步加速水腫組織吸收，促進關節活動功能恢復[8]。

有研究報道，纖溶系統活化多伴隨著凝血機制的激活，而凝血過程中發揮重要作用的凝血酶表達增強會刺激局部形成低灌注狀態，加上患肢血瘀繼發腫脹對微循環系統的影響，以上因素綜合作用較易引發氧化應激，并產生炎性因子級聯反應[9]。在微波透熱療法所產生的熱能對患肢血腫、壞死組織中溶酶體進行活化的同時，患肢血液循環內部炎性物質在新生溶酶體作用下得以分解，微波熱效應能夠利用熱能阻止晚期氧化蛋白產物利用活性氧誘導單核細胞分泌炎性因子，通過溶酶體調控細胞自噬體活動這一功能來阻斷氧化應激產物介導的雙酪氨酸活化反應，避免促發單核細胞炎癥反應，促使靜脈血液回流及動脈正常供血得以恢復，而組織供血恢復正常能夠為患側組織提供充足的營養成分，利于細胞膜完整性得以恢復，有效抑制細胞脂質過氧化進程，在以上因素作用下，微循環中氧自由基自然得以清除，相應的氧化應激反應隨之得以減輕[10]。本研究結果顯示，在微波透熱療法干預下，觀察組患者AOPP、MDA水平均低于對照組，SOD水平高于對照組，提示該療法對減輕創傷性四肢骨折患者血清氧化應激反應具有顯著作用。

綜上，創傷性四肢骨折術后患者予以微波透熱療法，可有效減輕患者機體炎癥反應，促進纖溶系統功能恢復，從而改善患肢關節活動、減輕其腫脹程度，進而縮短治療時間，療效顯著，值得臨床大力推廣。