重組人腦利鈉肽聯合早期康復護理在急性心肌梗死患者治療中的應用研究

劉華英，劉秀玲

（南京市高淳人民醫院心血管內科，江蘇 南京 211300）

急性心肌梗死是指因急性或持續性冠狀動脈缺血、缺氧而造成的心肌壞死，多發生于冠狀動脈粥樣硬化的基礎之上，或是由于心肌耗氧量劇增引起的冠狀動脈痙攣。急性心肌梗死的臨床癥狀主要為心律失常、心力衰竭、伴有突然發作的劇烈胸骨后疼痛和心前區壓榨性疼痛，部分患者會出現低血壓、休克等癥狀。臨床常規治療急性心肌梗死多采用經皮冠狀動脈介入術（PCI），并于術前采用阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板聚集的藥物進行治療，其可在短時間增加心肌細胞血液灌注，進而縮小梗死面積，但部分患者術后可存在缺血性心肌損傷等癥狀[1]。有研究表明，在PCI術前加用心肌保護的藥物可以提高手術的療效，重組人腦利鈉肽是一種有效抗心力衰竭的藥物，其能防止急性心肌梗死患者心臟微環境紊亂，起到保護心肌的作用[2]。早期康復護理有助于加速患者機體內血流、建立側支循環，有效修復梗死心肌[3]。但目前針對重組人腦利鈉肽聯合早期康復護理的報道尚少，故本研究旨在探討重組人腦利鈉肽聯合早期康復護理對急性心肌梗死患者心功能及血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌鈣蛋白 I（cTnI）、N- 末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）水平的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年4月至2020年7月南京市高淳人民醫院收治的102例急性心肌梗死患者，按照隨機數字表法分為對照組和試驗組，各51例。對照組患者中男性37例，女性14例；年齡58～79歲，平均（67.56±4.83）歲；Killip分級[4]：Ⅰ級10例，Ⅱ級35例，Ⅲ級6例；梗死部位：前壁21例，下壁13例，其他17例；既往病史：糖尿病21例，高血壓30例。試驗組患者中男性35例，女性16例；年齡55～78歲，平均（66.35±5.14）歲；Killip分級：Ⅰ級11例，Ⅱ級35例，Ⅲ級5例；梗死部位：前壁19例，下壁18例，其他14例；既往病史：糖尿病22例，高血壓29例。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），組間具有可比性。診斷標準：參照《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[5]中的相關診斷標準。納入標準：符合上述診斷標準，且經冠狀動脈造影檢查確診者；年齡≤?80歲者；初次接受PCI術治療者等。排除標準：嚴重心力衰竭者；患有嚴重精神疾病，認知障礙或語言障礙者，且對本研究配合度較低者；合并其他重要器官惡性腫瘤者；伴有血液系統疾病或凝血功能障礙者等。本研究經南京市高淳人民醫院醫學倫理委員會審核并批準，患者家屬均自愿簽署知情同意書。

1.2 治療與護理方法

1.2.1 治療方法 兩組患者均給予PCI治療，均于術前給予抗血小板、抗凝等常規治療。對照組患者可酌情在常規治療的基礎上給予硝酸脂類和速尿類藥物[6]。試驗組患者在常規治療的基礎上于術前予以1.5 μg/kg體質量注射用重組人腦利鈉肽（成都諾迪康生物制藥有限公司，國藥準字S20050033，規格：0.5 mg/瓶）靜脈推注，隨后以7.5 mg/(kg·min)作為初始速率進行靜脈泵注，在保證收縮壓≥?90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa)的前提下，可將藥物劑量調整為 0.007 5～0.020 0 μg/(kg·min)，共維持治療 3 d后進行PCI治療。

1.2.2 護理方法 兩組患者均于術后24 h給予早期康復護理，具體操作如下：①術后應用橈動脈穿刺，橈動脈穿刺后局部用壓迫器壓迫，采用上肢墊墊高上肢4 h，4 h后改為繃帶包扎，第2天解除繃帶，雙下肢可以活動。②護理人員于術后2 d督促患者自主活動四肢及各關節部位，指導患者自主翻身。③護理人員于術后4 d指導患者自主進食，同時協助患者自主梳洗，并下床在室內行走。④術后6 d開始，患者可在家屬陪伴下自行上下樓梯，15 min/次，2次/d。兩組患者均護理至出院。

1.3 觀察指標 ①臨床療效。兩組患者均于PCI術后7 d參照《臨床疾病診斷與療效判斷標準》[7]中的相關標準進行療效評估，顯效：患者Killip分級改善2級或2級以上，無明顯不適感；有效：患者Killip分級改善1級，輕微不適感；無效：患者Killip分級無明顯變化，不適感明顯。總有效率=顯效率+有效率。②心功能。分別于治療前與PCI術后7 d采用彩色多普勒超聲診斷儀測定左心室收縮末期內徑（LVESD）和左心室舒張末期內徑（LVEDD）、左心室射血分數（LVEF）。③血清CK-MB、cTnI、NT-proBNP水平。分別于治療前與PCI術后3 d抽取兩組患者空腹狀態下靜脈血5 mL，以3 000 r/min的轉速離心15 min，取血清，采用化學免疫發光法檢測血清CK-MB、cTnI、NT-proBNP水平。④不良事件。比較兩組患者PCI術后不良事件發生情況，包括心絞痛、嚴重心律失常、嚴重低血壓等。

1.4 統計學方法 應用SPSS 23.0統計軟件進行數據分析，計數資料以[ 例(%)]表示，行χ2檢驗；計量資料以(±s)表示，行t檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效 PCI術后7 d試驗組患者臨床總有效率高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較[ 例(%)]

2.2 心功能指標 與治療前比，PCI術后7 d兩組患者LVESD、LEVDD均縮短，且試驗組短于對照組；兩組患者LVEF均升高，且試驗組高于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者心功能指標比較(?±s)

表2 兩組患者心功能指標比較(?±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。LVESD：左心室收縮末期內徑；LVEDD：左心室舒張末期內徑；LVEF：左心室射血分數。

組別 例數 LVESD(mm) LVEDD(mm) LVEF(%)治療前 PCI術后7 d 治療前 PCI術后7 d 治療前 PCI術后7 d對照組 51 53.49±2.48 47.84±2.48* 64.50±4.76 58.69±3.53* 32.88±3.55 42.52±1.24*試驗組 51 53.89±2.31 43.29±2.87* 64.43±4.29 54.37±3.88* 31.87±3.18 49.77±1.15*t值 0.843 8.567 0.078 5.881 1.513 30.615 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 血清CK-MB、cTnI、NT-proBNP水平 與治療前比，PCI術后3 d兩組患者血清CK-MB、cTnI、NT-proBNP水平均降低，且試驗組低于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表 3。

表3 兩組患者血清CK-MB、cTnI、NT-proBNP水平比較(?±s)

表3 兩組患者血清CK-MB、cTnI、NT-proBNP水平比較(?±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。CK-MB：心肌肌酸激酶同工酶；cTnI：心肌肌鈣蛋白I；NT-proBNP：N-末端腦鈉肽前體。

組別 例數 CK-MB(U/L) cTnI(ng/mL) NT-proBNP(ng/L)治療前 PCI術后3 d 治療前 PCI術后3 d 治療前 PCI術后3 d對照組 51 150.06±14.87 136.29±13.15* 8.39±0.53 4.04±0.21* 1 591.81±50.12 723.18±22.69*試驗組 51 150.84±14.28 107.24±13.52* 8.43±0.38 3.02±0.11* 1 592.56±50.06 513.32±21.11*t值 0.270 11.000 0.438 30.727 0.076 48.359 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.4 不良事件發生情況 PCI術后試驗組患者不良事件總發生率低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者不良事件發生情況比較[ 例(%)]

3 討論

急性心肌梗死多數是在冠狀動脈硬化的基礎上發生的，由于粥樣硬化的斑塊破裂，從而在冠狀動脈管腔內形成栓塞，導致心肌產生持續性的缺氧、缺血，最終導致心肌梗死，且其具有發病迅速、病情危重，致殘率、致死率高等特點，嚴重危害患者的生命健康。PCI術及術前應用常規藥物治療可迅速再通閉塞、狹窄的冠狀動脈，有效恢復心肌組織供血，降低心肌細胞損傷程度，但PCI術后有部分患者的心肌細胞易再次受損，從而誘發炎癥反應、加劇心肌缺血[8]。

重組人腦利鈉肽具有腦利鈉肽的生物活性，其生理作用主要有改善心肌微循環血供、平衡動靜脈血管擴張、改善心臟功能、減輕心臟前后負荷、降低心肌耗氧等，其可有效改善患者心功能，進而提高臨床治療效果；同時重組人腦利鈉肽無正性肌力與正性心律的作用，且其不會增加心肌耗氧量，可有效減少心絞痛、嚴重心律失常及嚴重低血壓等不良事件的發生率[9]。早期康復護理可通過相應的肢體運動促進機體內血液循環，增加心臟血流灌注，進而緩解患者臨床癥狀，促使心功能得以改善[10]。本研究結果顯示，PCI術后7 d，試驗組患者臨床總有效率、LEVF水平均高于對照組，LVESD、LEVDD均短于對照組，且試驗組患者不良事件總發生率低于對照組，提示重組人腦利鈉肽聯合早期康復護理可提高急性心肌梗死患者臨床治療效果，改善心功能，且具有較高安全性。

急性心肌梗死發生后，患者冠狀動脈血流阻塞會引發心肌缺氧、缺血，造成心肌細胞損傷破裂，使胞漿中的CK-MB和cTnI釋放進入血液，因此CK-MB和cTnI可以作為評估心肌損傷程度的重要指標；NT-proBNP是人體分泌的一種內源性激素，是一種心功能受損時產生的代償性保護因子，其與心室重構的嚴重程度呈正比關系，其血液水平升高提示患者心肌細胞損傷較為嚴重，可作為評估急性心肌梗死病情嚴重程度的重要指標[11-12]。重組人腦利鈉肽可以增加冠狀動脈血供，改善心肌缺血、缺氧癥狀；同時其還具有減緩心肌細胞凋亡速度的作用，可對左心室重構作用產生抑制，進而改善心肌酶譜與NT-proBNP水平，控制病情發展[13]。早期康復護理則可通過運動鍛煉增加冠狀動脈血流量，增大毛細血管滲透能力，進而使冠狀動脈內徑增加，心肌缺血、缺氧癥狀得以改善。本研究結果顯示，PCI術后3 d試驗組患者血清CK-MB、cTnI、NT-proBNP水平均低于對照組，提示重組人腦利鈉肽聯合早期康復護理可明顯改善急性心肌梗死患者心肌酶譜水平，減輕因缺血、缺氧所造成的的心肌細胞損傷。

綜上，重組人腦利鈉肽聯合早期康復護理可明顯改善急性心肌梗死患者心功能、心肌酶譜水平，減輕心肌細胞損傷，且安全性較高，臨床應用效果顯著，值得臨床進一步研究與推廣。