無托槽隱性矯治技術治療牙周病致前牙移位患者的效果及其對機體炎性細胞因子水平的影響

何小芳 黃敏 趙欽文 郭玲 陳純

牙周病是臨床上發生率較高的一種口腔疾病， 菌斑、牙石、創傷性咬合及不良的飲食習慣等都可能會導致牙周病的出現。牙周病早期患者不會出現明顯的臨床癥狀，但隨著炎癥反應的不斷加重會導致牙周組織感染，從而降低患者牙齒功能，影響到患者的正常生活[1]。牙周病患者會出現牙齦出血、牙齒松動、牙周袋形成、牙齒移位等臨床表現，其中有資料顯示80%左右的牙周病患者都會出現前牙移位，這是因為患者失去了牙周支持組織，并且由于咬合力的影響，患者前牙會向唇移動，因此導致前牙間隙變大，對患者的面部美觀和生活質量造成不良影響[2]。以往臨床上常用固定矯治技術對前牙移位患者進行矯正治療，但這種技術在舒適、衛生、美觀及維護牙周組織健康方面仍有不足，在臨床應用時也有一定的局限。無托槽隱形矯治技術是近年來應用較為廣泛的新型正畸技術，但有關其在牙周病致前牙移位矯治中的報道較少。基于此，本文探究了無托槽隱性矯治技術治療牙周病致前牙移位患者的效果及其對機體炎性細胞因子水平的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年7月-2020年10月福建省立醫院收治的50例牙周病致前牙移位患者。納入標準：年齡上限均不超過42歲；無吸煙史；無糖尿病史；符合牙周病及前牙移位的診斷標準；牙槽骨的吸收不超過根中1/2；納入研究前3個月未接受抗生素或激素治療。排除標準：處于妊娠期或哺乳期；合并心肺功能、凝血功能、免疫功能異常；精神異常或不能良好地配合治療及研究。采取隨機數字表方法均分為研究組及對照組，各25例。研究組男、女占比為 15∶10；年齡 22～42 歲，平均（31.37±5.28）歲。對照組男、女占比為14∶11；年齡24～41歲，平均（30.55±5.13）歲。兩組年齡、性別比例比較差異均無統計學意義（P＞0.05），有可比性。本研究經過本院倫理委員會批準，患者均知情同意自愿簽署知情同意書。

1.2 方法

給予所有患者以下基礎治療：清潔患者口腔，刮治牙齦上下部位以便將菌斑、牙石及壞死骨質進行徹底清除，然后在患者牙周袋內注入鹽酸米諾環素軟膏（日本Sunstar INC，批準文號：注冊證號H20150106），1次/周，同時對患者進行口腔衛生健康宣教，待牙周炎情況穩定后開始正畸治療。對照組應用傳統固定矯治器治療，以患者實際情況為標準選擇適宜的正畸力，并使用直絲弓托槽，佩戴矯治器后需間隔4周復診一次。研究組應用無托槽隱形矯治器治療，首先對患者口腔頜面部進行全面檢查，拍攝口內正側面像、全口根尖片、頭顱側位X線片等，并根據檢查結果制定診斷模型和治療方案；其次，告知患者在治療過程中存在的各種風險因素及可能會出現的問題，取得患者自愿簽署的知情同意書和矯治協議；最后按照矯治方案制作矯治器，并指導患者正確的佩戴方法，矯正器每2周更換一副，并叮囑患者按時復診。兩組患者復診時需要對患者牙齒的移動情況進行仔細觀察，同時提醒患者在矯正治療過程中注意保持良好的口腔衛生。兩組患者均連續治療6個月。

1.3 觀察指標及評價標準

1.3.1 臨床療效 治療后患者前牙位置及其功能均恢復正常，且牙周炎癥狀和牙齒松動情況均消失為顯效；患者前牙位置及其功能均得到有效改善，牙周炎癥狀明顯緩解，牙齒無松動為有效；患者前牙移位和牙齒松動情況均未得到改善甚至病情進一步發展為無效[3]。總有效率=（顯效+有效）/總例數×100%。

1.3.2 牙周指數 比較兩組治療前后的牙齦指數（GI）、菌斑指數（PLI）和齦溝出血指數（SBI），其中GI、PLI為0～3分，SBI為0～5分，分數與患者牙周健康狀況呈反比[4]。

1.3.3 炎性細胞因子 采集兩組患者治療前后的齦溝液，離心后取上清液，通過酶聯免疫吸附試驗法檢測并比較兩組白細胞介素-1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應蛋白（CRP）和白細胞介素-6（IL-6）的水平。

1.4 統計學處理

通過SPSS 24.0軟件對本研究的數據進行處理，計量資料（牙周指數、炎性細胞因子水平等）以（±s）表示，采用t檢驗，計數資料（臨床療效等）以率（%）表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較

研究組、對照組總有效率分別為96.00%（24/25）、76.00%（19/25），研究組總有效率高于對照組（P＜0.05），見表1。

表1 兩組臨床療效比較[例（%）]

2.2 兩組牙周指數比較

治療前兩組GI、PLI、SBI比較差異均無統計學意義（P＞0.05），治療后兩組GI、PLI、SBI均有一定下降，且研究組GI、PLI、SBI明顯低于對照組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組牙周指數比較[分，（±s）]

表2 兩組牙周指數比較[分，（±s）]

*與本組治療前相比，P＜0.05。

組別 GI PLI SBI治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后研究組（n=25） 2.14±0.48 0.77±0.15* 2.13±0.36 1.49±0.32* 2.86±0.63 1.14±0.20*對照組（n=25） 2.21±0.39 1.38±0.27* 2.07±0.41 1.91±0.45* 2.83±0.59 1.89±0.35*t值 0.566 9.875 0.550 3.803 0.174 9.303 P值 0.574 0.000 0.585 0.000 0.863 0.000

2.3 兩組炎性細胞因子水平的比較

治療前兩組IL-1β、TNF-α、CRP和IL-6水平比較差異均無統計學意義（P＞0.05），治療后兩組IL-1β、TNF-α、CRP和IL-6水平有所下降，且研究組IL-1β、TNF-α、CRP和IL-6水平均明顯低于對照組，見表3。

表3 兩組炎性細胞因子水平比較（±s）

表3 兩組炎性細胞因子水平比較（±s）

*與本組治療前相比，P＜0.05。

組別 IL-1β（μg/L）TNF-α（μg/L）CRP（mg/L）IL-6（ng/L）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后研究組（n=25） 3.87±0.79 1.88±0.32* 4.73±0.82 1.33±0.25* 2.50±0.58 1.78±0.49* 2.15±0.61 1.57±0.32*對照組（n=25） 3.91±0.73 2.56±0.63* 4.66±0.75 2.54±0.61* 2.48±0.52 2.33±0.54 2.11±0.56 1.98±0.38 t值 0.186 4.812 0.315 9.177 0.128 3.771 0.242 4.126 P值 0.853 0.000 0.754 0.000 0.898 0.000 0.810 0.000

3 討論

牙周病發病初期臨床癥狀不明顯因而很容易被患者忽視，但隨著細胞因子分泌和基質金屬蛋白酶的增加及炎性因子細胞活性的升高，會使患者牙周支持組織受到損傷，有資料表明牙周疾病不僅是導致成年人牙缺失的重要原因，還會導致牙齒松動、前牙移位，嚴重影響到患者的咀嚼功能、面部美觀，長此以往還可能會導致患者出現心理疾病[5-6]。所以，及時對牙周病前牙移位患者進行正畸治療以控制和改善其牙齒狀況具有重要意義。

傳統固定矯治技術是將矯治器固定在患者牙齒上，主要是通過弓絲將移位和變形的牙齒進行恢復，因其療程短、固位好、復診間隔長等優勢在臨床上得到了廣泛應用[7]。但這種矯治器只有醫生在治療結束后通過相應的機械才能將其取下，不利于患者保持的良好口腔衛生，由于細菌斑塊在牙齒上的積聚，還可能會使患者出現牙齦炎、牙齦退縮等[8-9]。無托槽隱形矯治技術是一種不需要借助弓絲和托槽的新型矯治方式，主要是利用熱壓膜材料變形后產生的回彈力發揮矯正作用[10]。本研究分別使用了傳統固定矯治和無托槽隱形矯治技術對牙周病致前牙移位患者進行治療，結果顯示研究組總有效率高于對照組，治療后研究組GI、PLI、SBI明顯低于對照組（P＜0.05）。這是因為無托槽隱形矯治技術可以借助計算機技術精準控制矯治力的大小和施力位置，從而使患者牙齒可以較為整體的移動，防止菌斑從牙齦上轉移到牙齦下；同時患者還可以在進食和刷牙時將矯治器取出，不僅有利于患者日常維護口腔衛生，還能保留牙齒的自潔作用，從而更好地保護患者牙周組織的健康[11]。

IL-1β對基質金屬蛋白酶的表達具有促進作用，是導致牙周組織崩解的重要因素；TNF-α在骨吸收期間可以與IL-1β發揮協同作用，刺激破骨細胞和蛋白酶的生成，進而導致牙周組織破壞；CRP具有促進白細胞生成和提高白細胞吞噬功能的作用，而IL-6是CRP的誘導者，可以聚集、活化炎性細胞并加速釋放炎性介質，從而使患者牙周炎性反應進一步加重，由此可以看出IL-1β、TNF-α、CRP、IL-6都可以對牙周病所知前牙移位患者的病情進行反映[12-13]。本研究結果顯示，研究組治療后IL-1β、TNF-α、CRP、IL-6水平均顯著低于對照組（P＜0.05），說明無托槽隱形矯治技術能夠更有效地調節患者炎性細胞因子的水平，從而發揮出改善患者牙周狀態的作用。

綜上所述，在牙周病致前牙移位患者的治療中應用無托槽隱形矯治技術可以更有效地促進患者牙周情況和炎癥反應的改善，與傳統固定矯正相比治療效果更為理想。