孫英霞,關林
吉林省人民醫院呼吸科,吉林長春 130021
高血壓是臨床上常見的一種慢性病,一般高血壓患者的血壓波動較大,異常的血壓波動往往能夠導致患者心血管疾病的發生,使患者的致殘率和致死率均增高[1]。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是一種睡眠呼吸障礙性疾病,主要以睡眠過程中出現睡眠暫停、通氣量降低等表現為主[2]。相關研究表明,OSAHS 是高血壓,冠心病以及糖尿病等多種疾病的獨立危險因素[3-4]。本文通過對2019 年3月—2021 年3 月期間吉林省人民醫院的100 例高血壓合并OSAHS 患者的高敏C-反應蛋白、同型半胱氨酸、內皮微粒及血壓波動的研究分析,探討高敏C-反應蛋白、同型半胱氨酸、內皮微粒及血壓波動在高血壓合并OSAHS 患者中的關系及臨床意義,現報道如下。
選擇本院進行醫治的高血壓患者中隨機抽取100 例進行研究,根據是否合并OSAHS 將其分為A組和B 組,各50 例。其中對照組中男28 例,女22例;年齡34~76 歲,平均(45.78±10.59)歲。觀察組中男30 例,女20 例;年齡35~75 歲,平均(46.14±9.14)歲。兩組患者一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經醫學倫理委員會批準。
高血壓患者符合《中國高血壓防治指南》[5]中的相關標準;OSAHS 患者符合《阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南(2011 年修訂版)》[6]中的相關標準。
納入標準[7]:經PSC 監測,確診為OSAHS;精神情況良好,能夠配合醫務人員完成工作;患者及家屬自愿參加本次研究,簽訂知情同意書。
排除標準[8]:伴有嚴重的心腦心血管等疾病者;肝功能不全者;胸腔積液者;甲狀腺激素異常者;妊娠或哺乳期婦女。
睡眠檢測:采用多導睡眠記錄儀(由美國衛康公司提供)對患者治療前后的夜間睡眠進行監測,監測時間為晚上11:00-早上7:00。同時需記錄腦電圖、心電圖、鼾聲等數據以便進行分析。高敏C-反應蛋白(high-sensitivity C-reactiveprotein,hs-CRP)、同型半胱氨酸(homocysteinemia,Hcy)和內皮微粒(endothelial micro-particles,EMP)水平:兩組患者均清晨空腹抽取靜脈血4 mL,待離心后取血清,采用免疫比濁法檢測患者的hs-CRP、Hcy 水平,采用流式細胞儀檢測EMP 的含量,試劑盒由芬蘭公司提供,操作嚴格按照說明進行。血壓監測:采用國產DS250 型24 h 動態血壓監測系統對兩組患者的血壓變化進行監測,上午7:00-晚上11:00 為白晝,30 min監測1 次,晚上11:00-早上7:00 為夜間,每60 min 監測1 次,記錄白晝與夜間的平均收縮壓(systolic blood pressure,SBP)和平均舒張壓(diastolic blood pressure,DBP)。
采用SPSS 25.0 統計學軟件分析數據,符合正態分布的計量資料以()表示,組間差異比較以t檢驗,相關系數采用Pearson 相關系數(r)表示,P<0.05為差異有統計學意義。
B 組患者的hs-CRP、Hcy 和EMP 水平均明顯高于A 組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者各指標水平比較()

表1 兩組患者各指標水平比較()
治療前,A、B 兩組患者白晝、夜間的SBP 和DBP相比,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,A、B 兩組患者白晝、夜間的SBP 和DBP 與治療前相比均明顯降低,且B 組明顯低于A 組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者血壓變化對比[(),mmHg]

表2 兩組患者血壓變化對比[(),mmHg]
注:與治療前相比,#P<0.05;與同期A 組相比,*P<0.05
高血壓合并OSAHS 患者Hcy、CRP、EMP 與白天SBP 均呈正相關(P<0.05)。見表3。

表3 高血壓合并OSAHS 患者hs-CPR、HCY、EMP 與血壓波動的相關性
高血壓與OSAHS 在老年患者中居多,相關研究表明,OSAHS 與高血壓發病有著密切的關系,其患者的發病率均比較高[9-10]。如果患者長期沒有得到有效的治療,對患者機體內的細胞因子水平以及腎功能都有一定的損傷。高血壓患者的血壓波動與機體靶器官結構與功能損傷有著一定的聯系,對患者的預后具有參考價值[11]。引起血壓波動的因素較多,OSAHS 是高血壓、冠心病等各種內科疾病的危險因素[12]。
hs-CRP 是檢測炎癥反應的一種指標,王珊珊等[13]研究中顯示,高血壓合并OSAHS 患者中hs-CRP 的含量水平為(778.31±225.69)mg/L 高于單純高血壓患者hs-CRP(357.23±154.38)mg/L(P<0.05),說明高血壓與OSAHS 與機體中的炎癥反應有著密切關系。本研究結果顯示,高血壓合并OSAHS患者中hs-CRP 的含量水平(778.33±225.71)mg/L 顯著高于單純高血壓患者(357.63±154.40)mg/L(P<0.05),與此結果相符。OSAHS 患者發病時,交感神經被激活,促進活性物質的釋放,使白介素-6升高,hs-CRP 釋放增多。
同型半胱氨酸是屬于一種含硫氨基酸,譚曦舒等[14]研究表明,大腦內高水平Hcy 具有內皮細胞毒性作用,可導致內皮細胞的損傷,改變血管結構,使內皮功能失調,從而能夠導致動脈粥樣硬化。徐立彥等[15]研究中表明,高血壓合并OSAHS 患者中的Hcy水平為(16.12±2.46)μmol/L高于高血壓組(10.15±2.77)μmol/L(P<0.05),本研究結果顯示,高血壓合并OSAHS 患者中的Hcy 水平(13.57±2.45)μmol/L 明顯高于單純高血壓組(10.17±2.75)μmol/L(P<0.05),與此結果相符,其原因可能為OSAHS 患者在睡眠的過程中會誘發低血癥,外周感受器受到刺激后,會使活性物質大量的釋放,對內皮細胞造成損傷,使血壓上升。
相關研究表明,在高血壓、冠心病等疾病中的患者EMP 均顯著增高[16]。本研究結果顯示,高血壓合并OSAHS 患者血漿中的EMP 水平(900.42±89.12)個/μl 明顯高于單純高血壓組(760.12±38.70)個/μl(P<0.05),與張天驕等[17]研究中高血壓合并OSAHS 患者EMP 水平(1177.6±95.1)個/μl和單純組(760.1±38.2)個/μl(P<0.05)的研究結果相符,其主要原因是由于OSAHS 導致患者的內皮功能受到損傷,EPM 處于持續增加的狀態,高血壓患者血壓的升高再次引起內皮損傷,EMP 再次增加,血壓進一步升高。
此外,本研究通過相關性分析發現,高血壓合并OSAHS 患者Hcy、CRP、EMP 與白天SBP 均呈正相關,表明高血壓合并OSAHS 患者機體內的炎癥狀態與患者夜間收縮壓有著密切的關系。Hcy、CRP、EMP 越高,收縮壓的變化幅度就越高,說明高血壓合并OSAHS 患者Hcy、CRP、EMP 水平變化對血壓波動具有促進作用。
綜上所述,高血壓合并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者的hs-CRP、Hcy 和EMP 均比較高,且hs-CRP、Hcy 和EMP 的變化會影響到患者的血壓變化。