氟桂利嗪對急性眩暈癥患者椎動脈平均血流速度及血清 ET-1、CGRP 水平的影響

董玉星

摘 ?要：目的 ?探究氟桂利嗪對急性眩暈癥患者椎動脈平均血流速度及血清內皮素-1（ET-1）、人降鈣素基因相關肽（CGRP）水平的影響。方法 ?選取2018年6月～2020年8月德州市市立醫院收治的103例急性眩暈癥患者為研究對象，依據隨機數表法分為對照組（52例）和觀察組（51例）。對照組患者給予鹽酸倍他司汀氯化鈉注射液治療，觀察組患者在對照組基礎上聯合服用氟桂利嗪治療，兩組患者均連續治療10 d。比較兩組患者治療后的臨床療效，治療前后椎動脈平均血流速度及疾病相關因子水平。結果 ?治療后，觀察組患者的總有效率高于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）;兩組患者的左側椎動脈平均血流速度（LVA）、右側椎動脈平均血流速度（RVA）均顯著加快，且觀察組快于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）;兩組患者的血清ET-1水平均降低，且觀察組低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）;血清CGRP水平均升高，且觀察組高于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。結論 ?氟桂利嗪可有效加快急性眩暈癥患者的椎動脈平均血流速度，抑制血清ET-1產生，同時促進血清CGRP生成，控制病情發展，且效果顯著。

關鍵詞：急性眩暈癥;氟桂利嗪;鹽酸倍他司汀;椎動脈;平均血流速度;內皮素-1;人降鈣素基因相關肽

中圖分類號：R543.5 文獻標識碼：A 文章編號：1009-8011（2022）-4-0154-02

急性眩暈癥是臨床上較為常見的一種急性病癥，其臨床癥狀主要表現為患者感覺自身及周圍環境出現旋轉、晃動和頭重腳輕等，由于急性眩暈癥往往伴隨其他疾病，因此在病情嚴重時，患者會出現危及生命的風險[1]。鹽酸倍他司汀是臨床上治療急性眩暈癥的常用藥，具有緩解眩暈癥狀的作用，但是長期服用會使部分患者出現心悸的不良反應[2]。氟桂利嗪是一種作用于血管細胞表面鈣離子通道受體的靶向藥物，屬于強有效的選擇性鈣離子抑制劑，可加快血管內的血流量，對治療眩暈有一定作用[3]。本研究旨在探討氟桂利嗪對急性眩暈癥患者椎動脈平均血流速度及血清內皮素-1（ET-1）、人降鈣素基因相關肽（CGRP）水平的影響，現報道如下。

1 ?資料與方法

1.1 ?一般資料

選取2018年6月～2020年8月德州市市立醫院收治的103例急性眩暈癥患者為研究對象，依據隨機數表法分為對照組（52例）和觀察組（51例）。對照組患者中，男29例，女23例;年齡44～59歲，平均年齡（49.89±3.07）歲;發病至入院時間0.5～2.0 h，平均發病至入院時間（0.99±0.24）h。觀察組患者中，男26例，女25例;年齡43～58歲，平均年齡（49.82±3.04）歲;發病至入院時間0.5～1.5 h，平均發病至入院時間（0.97±0.20）h。兩組患者的一般資料比較，差異無統計學意義（P>0.05）。所有患者均對本研究知情同意，本研究經德州市市立醫院醫學倫理委員會批準后開展。

1.2 ?納入與排除標準

納入標準：①符合《眩暈急診診斷與治療專家共識》[4]中關于急性眩暈癥的診斷標準;②初診患者。

排除標準：①存在頸椎外傷、畸形等情況者;②合并心、肝、腎臟等器官功能不全者;③神經系統功能障礙者;④對本研究藥物過敏者等。

1.3 ?方法

對照組患者給予鹽酸倍他司汀氯化鈉注射液（生產企業：河南天方藥業股份有限公司，國藥準字H41024524，規格：

2 mL∶10 mg）治療，將鹽酸倍他司汀20 mg，氯化鈉2250 mg與500 mL的5%葡糖糖溶液混合后，靜脈滴注，1次/d。觀察組在對照組的基礎上，服用氟桂利嗪（生產企業：江西普眾藥業有限公司，國藥準字H19983001，規格：5 mg），5 mg/次，1次/d。兩組患者均連續治療10 d。

1.4 ?觀察指標

臨床療效。參照《感音神經性聽力損失、眩暈及耳鳴診療指南》[5]。治愈：患者的臨床癥狀消失，坐立行走完全恢復;顯效：臨床癥狀明顯減輕，坐、起均無眩暈癥狀;無效：臨床癥狀無改善甚至加重。總有效率=（治愈+顯效）例數/總例數×100%。

椎動脈平均血流速度。包括左側椎動脈平均血流速度（LVA）、右側椎動脈平均血流速度（RVA）。分別在治療前后采用經顱多普勒超聲儀測量。

疾病相關因子。包括血清內皮素-1（ET-1）和人降鈣素基因相關肽（CGRP）。治療前后抽取靜脈血約4 mL，3000 r/min離心10 min，分離血清，采用全自動生化分析儀進行水平檢測。

1.5 ?統計學分析

采用SPSS 23.0統計學軟件進行處理數據，計量資料采用（x±s）表示，組間比較行t檢驗;計數資料采用[n（%）]表示，組間比較行字2檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 ?結果

2.1 ?兩組患者臨床療效比較

治療后，觀察組患者的臨床總有效率為90.20%，高于對照組患者的治療總有效率65.38%，差異有統計學意義（P<0.05）。見表1。

2.2 ?兩組患者椎動脈平均血流速度比較

治療后，兩組患者的LVA和RVA均加快，且觀察組快于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。見表2。

2.3 ?兩組患者疾病相關因子水平比較

治療后，兩組患者的血清ET-1水平均顯著降低，且觀察組低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）;兩組患者的血清CGRP水平較治療前升高，且觀察組高于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。見表3。

3 ?討論

急性眩暈癥致病原因頗多，其發病機理涉及臨床上多種學科，在諸多誘因中，有一半以上的病因與耳源性有關。此外，頸椎病、高血壓、動脈硬化等疾病都可引發眩暈癥，發病機制是因疾病誘發血管痙攣，使得血管通透性降低，導致內淋巴細胞堆積，內淋巴壓力不斷增大，最終誘發前庭系統紊亂，造成眩暈[6]。鹽酸倍他司汀是一種H1受體激動劑，可通過擴張椎-基底動脈血管，增加耳蝸和前庭的血流量，有效改善耳鳴耳脹的癥狀，同時減輕水腫的癥狀，但其單獨使用，患者易出現不良反應，安全性較低[7]。

氟桂利嗪屬于一種選擇性鈣離子抑制劑，其通過結合細胞表面的鈣離子通道受體，達到抑制鈣離子運輸的作用，進而抑制血管痙攣程度，同時增加血流量，調節前庭器官微循環，從而緩解患者臨床癥狀[8]。本研究結果顯示，治療后觀察組患者的總有效率高于對照組，LVA和RVA均快于對照組，差異有統計學意義（P<0.05），說明氟桂利嗪能顯著加快急性眩暈癥患者椎動脈平均血流速度，且效果顯著。ET-1能收縮血管，其水平升高提示存在內皮功能障礙，不利于病情恢復。CGRP存在于中樞、外周等系統中，可擴張血管，增加血流量，其水平升高提示患者的病情好轉。氟桂利嗪通過抑制Ca2+跨膜運輸和血漿神經肽Y水平，減輕Ca2+負荷導致血管收縮的不利影響，同時能抑制機體氧化應激反應，進而減少血管內皮釋放的ET-1，改善血管痙攣缺氧[9]。

本研究結果中，治療后觀察組患者的血清ET-1水平低于對照組，血清CGRP水平高于對照組，差異有統計學意義（P<0.05），說明氟桂利嗪治療急性眩暈癥患者，可有效擴張血管，增加動脈血流量，促進病情恢復，和張綠明等[10]的研究結果吻合。

綜上，氟桂利嗪可有效加快急性眩暈癥患者椎動脈平均血流速度，抑制血清ET-1產生，同時促進血清CGRP生成，控制病情發展，且效果顯著，值得臨床應用。

參考文獻

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